HÖHENANPASSUNG

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Höhentraining. Das Erfolgskonzept der Ausdauersportarten. von Ulrich Fuchs, Manfred Reiß Preis: EUR 13,29 Taschenbuch - 128 Seiten Erscheinungsdatum: 1990 Hier bestellen!

Lexikon der Sportmedizin.  Hollmann EUR 50,11  Taschenbuch (1995)  Hier bestellen!

Sportmedizin. Physiologische Grundlagen.  Markworth EUR 10,17  Taschenbuch -  317 Seiten (1999) Hier bestellen!

Höhenanpassung     Peter Bärtsch                                                                        Hoehenkrankheit      Bücherecke
Abt. Sportmedizin der Medizinischen Klinik und Poliklinik, Universitätsklinikum Heidelberg

  Standards in der Sportmedizin     Zeitschrift für Sportmedizin

Innere Medizin: Höhenanpassung P. Bärtsch Seiten 139+ 140 ( 452 KB)

Praktische Höhenmedizin. Two-in-one-edition. von Andrew J. Pollard, David R. Murdoch Preis: EUR 24,95 Taschenbuch Erscheinungsdatum: 1998 Hier bestellen!

Wer mit der Bahn auf das Jungfraujoch fährt (3450 m), wird dort schnell feststellen, dass bereits geringe körperliche Belastungen mit deutlich höherer Atem- und Herzfrequenz einhergehen und, im Vergleich zum Tiefland, als anstrengender empfunden werden. Der Leistungsverlust in der Höhe wird messbar ab einer Höhe von 1500 m und beträgt als Faustregel pro 100 m über 1500 m ca. 1 % Reduktion der maximalen Sauerstoffaufnahme (V · O 2 max.). Bei hoch trainierten Athleten beginnt der Leistungsabfall schon in Höhen ab 1000 m. In Höhen ab 3000 m wird die Leistungseinbuße auch bei geringeren Belastungen im Alltag spürbar. Wer sich über vmehrere Tage bis Wochen in der Forschungsstation der Jungfraujochs aufhält, wird die Leistungseinschränkung durch die Höhe im Alltag nicht mehr registrieren. Dank Höhenakklimatisation ist es sogar möglich, dass Bergsteiger nach mehrwöchigem langsamen Aufstieg in der Lage sind, wenn auch nur unter größter Anstrengung, 8000er ohne zusätzlichen Sauerstoff zu besteigen, während eine akute Exposition in einer Unterdruckkammer auf der gleichen simulierten Höhe innerhalb von ca. 15 min ohne zusätzlichen Sauerstoff zur Bewußtlosigkeit führt. In diesem Beitrag sollen die wichtigsten Mechanismen der Höhenakklimatisation besprochen werden. Bei akuter Exposition kompensieren wir die Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung als Folge des reduzierten O 2 -Partialdruckes durch Steigerung der Ventilation und Zunahme des Herzminutenvolumens (Herzfrequenz). Bei anhaltender Hypoxie werden weitere Anpassungsvorgänge ausgelöst, die letztlich alle in einer Verbesserung des O 2 -Gehaltes des zirkulierenden  Blutes resultieren. Die Wirkung dieser Mechanismen setzt zeitlich gestaffelt ein. Nach wenigen Stunden beginnt eine Hämokonzentration, in den ersten Tagen kommt es ferner zur ventilatorischen Akklimatisation, während die Steigerung der Erythropoese erst ab etwa der 3. Woche ins Gewicht fällt. Weitere Anpassungsvorgänge, die das kardiovaskuläre System und die Muskulatur betreffen, können im Rahmen dieser kurzen Übersicht nicht besprochen werden.

Abnahme des Plasmavolumens
Unter kontrollierten Laborbedingungen lässt sich gut zeigen, dass das Plasmavolumen in Hypoxie wegen einer Zunahme der Diurese, die auch Höhendiurese genannt wird, abnimmt. Diese „Eindickung" führt zu einer Zunahme der Sauerstofftransportkapazität pro Volumeneinheit Blut. Änderungen der Nierendurchblutung, Hypokapnie, Hyperventilation und hormonale Veränderungen kommen als Ursache der Höhendiurese in Frage (5). In Feldstudien ist der Nachweis der Höhendiurese oft schwierig, weil unter Belastung zusätzlich vermehrt Flüssigkeit über Atmung und Schwitzen verloren wird und weil Bergkrankheit in der Regel mit Flüssigkeitsretention einhergeht (Abb. 1). Wichtig ist zu realisieren, dass der initiale Hämoglobinanstieg während eines Höhenaufenthaltes nichts mit gesteigerter Erythropoese zu tun hat.

Ventilatorische Akklimatisation
In den ersten 2 Wochen kommt es in einer gegebenen Höhe zu einer deutlichen weiteren Steigerung der Atmung. PCO 2 , als Indikator der Ventilation, fällt z. B. in einer Höhe von 4500 m über 2 Wochen um weitere 5 - 7 Torr, während die SaO 2 in dieser Zeit um 10 % ansteigt (2). Interessanterweise spielt sich der Großteil dieser ventilatorischen Akklimatisation während der ersten 2 – 3 Tage ab (Abb. 2), d. h. in einem Zeitraum, in dem normalerweise die Symptome der Bergkrankheit verschwinden. Neue Untersuchungen zeigen, dass diese zusätzliche Steigerung der Atmung durch eine Zunahme der Empfindlichkeit der Chemorezeptoren im Glomus caroticum auf Hypoxämie zurückzuführen sind, während der vermehrten Bicarbonatausscheidung im Urin zur Kompensation der respiratorischen Alkolose eine geringe Bedeutung zukommt (3). Eine zusätzliche Steigerung der renalen Bicar-bonatausscheidung durch Diamox ist jedoch sehr wirksam. Sie führt zu einer weiteren Zunahme der Ventilation, verbessert die Sauerstoffsättigung und kann Symptome der Bergkrankheit verhindern (1). Ventilatorische Akklimatisation führt zu einer Verbesserung der Sauerstoffversorgung, in-dem sie über eine Zunahme des PO 2 in den Alveolen zu einer besseren Aufsättigung des Hämoglobins führt

Gesteigerte Erythropoese
Am 1. bis 2. Tag einer Höhenexposition kommt es zum maximalen Anstieg des Erythropoietins, das dann rasch wieder abfällt und sich auf nur leicht erhöhten Werten (im Vergleich zum Tiefland) stabilisiert. Nach einigen Tagen finden sich als Ausdruck der gesteigerten Erythropoese Retikulozyten im peripheren Blut, nach ca. 2 Wochen lässt sich ein signifikanter Anstieg der Erythrozyten bzw. des Hämoglobins nachweisen. Die wenigen Studien, die die gesamte Erythrozytenmasse direkt mittels Markierung oder indirekt über das Plasmavolumen gemessen haben, zeigen, dass es beim klassischen Höhentraining zu einer signifikanten Zunahme kommt nach 4 Wochen in 2500 – 2800 m, während 3 Wochen in Höhen bis zu 2300 m nicht zu signifikanten Änderungen führten (4). Als Folge der Zunahme junger Erythrozyten, welche einen erhöhten Gehalt an 2,3-DPG aufweisen, und wegen einer Steigerung der 2,3-DPG-Synthese in allen Erythrozyten kommt es zu einer verminderten Sauerstoffaffinität des Hämoglobins, was die Abgabe von Sauerstoff an das Gewebe erleichtert. Dieser Effekt wird aber in Höhen ab 5000 m überspielt durch eine ausgeprägte, nicht kompensierbare respiratorische Alkalose, welche die Sauerstoffaffinität des Hämoglobins erhöht. Dies begünstigt die Beladung mit Sauerstoff in der Lunge, wogegen die Abgabe in der Peripherie erschwert wird. In 4000 m halten sich diese Effekte in etwa die Waage, so dass es unter dem Strich zu keiner Verschiebung der HbO 2 -Dissoziationskurve kommt. Insgesamt ist die Veränderung der Sauerstoffaffinität des Hämoglobins, im Vergleich zu den anderen Mechanismen, für die Akklimatisation wahrscheinlich von untergeordneter Bedeutung.

 Hämoglobinanstieg im Höhentraining ist nicht gleichbedeutend mit mengenmäßiger Zunahme des Hämoglobins. Es kann sich um einen vorübergehenden Konzentrierungseffekt handeln, der nach Rückkehr ins Tiefland schnell wieder verschwindet.

 Die üblicherweise durchgeführten Höhentrainings (Höhe etwa 2000 m, Dauer etwa 2-3 Wochen) führen nicht zu einer relevanten Hämoglobinvermehrung.

 Die Akklimatisationsvorgänge verbessern die Ausdauerleistungsfähigkeit, weshalb für Wettkämpfe in der Höhe unbedingt ein vorheriger Akklimatisationsaufenthalt nötig ist.

Bedeutung für den Bergsportler
Symptome der akuten Höhenkrankheiten (akute Bergkrankheit, Höhenlungenödem) sind auf eine ungenügende Akklimatisation zurückzuführen. Die Aufstiegsgeschwindigkeit soll so festgelegt werden, dass es zu keinen wesentlichen Symptomen kommt. Wegen großer individueller Unterschiede kann keine einheitliche Regel aufgestellt werden. Unsere Untersuchungen zeigen, dass auch besonders anfällige Personen bei einer durchschnittlichen Aufstiegsgeschwindigkeit von 300 – 400 m/Tag ab einer Höhe von 2000 m Höhen bis 7000 m weitgehend symptomfrei bleiben (1).

Bedeutung für Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen

 Auch Menschen über 65 Jahre mit und ohne chronische Krankheiten zeigen in der Regel eine normale Höhenakkli-matisation

 Höhenlagen der Kurorte und Ausflugsziele in den Alpen (1500 – 2500 m) sind in der Regel unproblematisch, weil die zusätzliche Belastung durch den geringen Leistungsverlust von ca. 5 – 10 % kaum ins Gewicht fällt

 In den ersten 2 – 3 Tagen eines Höhenaufenthaltes (Zeit, in der die Hämokonzentration und die ventilatorische Akkli-matisation greifen), soll körperliche Schonung empfohlen werden, insbesondere für Patienten mit vorbestehenden Krankheiten oder Personen mit erhöhter Anfälligkeit für akute Höhenkrankheiten.

Literatur
1. Bärtsch, P.: Aktuelle Aspekte der Höhenmedizin. Sportorthopädie – Sport-traumatologie 13 (1997) 77 -80
2. Bender, P. R., R. E. McCullough, R. G. McCullough, S. Huang, P. D. Wagner, A.Camerman, A. J. Hmilton, J. T. Reeves: Increased exercise SaO 2 indepen-dent of ventilatory acclimatization at 4,300 m. J. Appl. Physiol. 66 (1989) 2733-2738
3. Bisgard, G. E., M. A. Busch, H. V. Forster: Ventilatory acclimatization to hypoxia is not dependent on cerebral hypocapnic alkalosis. J. Appl. Physi-ol. 60 (1986) 1011-1015
4. Friedmann, B., P. Bärtsch: Möglichkeiten und Grenzen des Höhentrainings im Ausdauersport. Leistungssport 3 (1999) 43-48
5. Hildebrandt, W., A. Ottenbacher, M., Schuster, E. Swenson, P. Bärtsch: Di-uretic effect of hypoxia, hypocapnia, and hyperpnea in humans: relation to hormones and O 2 chemosensitivity. J. Appl. Physiol. 88 (2000) 599-610
Anschrift des Verfassers:
Prof. Dr. med. P. Bärtsch
Universitätsklinikum, Medizinische Klinik und Poliklinik
Abt. Sportmedizin, Hospitalstr. 3, 69115 Heidelberg
e-mail: peter_bartsch@med.uni-heidelberg.de

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Höhenakklimatisation  Maibäuerl Heimo
Zusammenfassung

Während des Aufenthalts in großen Höhen setzt man den Organismus einem mit der Höhe zunehmenden Grad an Hypoxie aus. Dabei werden Akklimatisationsvorgänge eingeleitet, welche das Aufrechterhalten vi-taler Funktionen während akuter und länger dauernder Hypoxie-Exposition ermöglichen. Diese betreffen die Funktion einzelner Zellen und damit auch der betroffenen Organe. Über periphere und zentrale Chemorezeptoren wird in Hypoxie die Atmung und damit der PO 2 im Blut erhöht. Plasmavolumen-Verminderung und gesteigerte Erythropoese erhöhen die O 2 -Transportkapazität. Auf zellulärer Ebene werden regulatorische Mechanismen (z.B. Änderung von Enzymaktivitäten) initiiert, welche meist auf das Sparen von Sauerstoff ausgerichtet sind. Akklimatisation an chronische Hypoxie erfolgt auch durch die Regelung der Expression von Proteinen, welche entsprechende Änderungen des Stoffwechsels (z.B. Steigerung des anaeroben Stoffwechsels) und des Energiebedarfs sowie die Verwertung des (wenigen) Sauerstoffs betreffen. Da aber durch die Akklimatisationsvorgänge der Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im Blut in der Höhe nicht verhindert werden kann, bleibt die Triebkraft für die Sauerstoff-Diffusion vermindert, sodass diese Mechanismen im Wesentlichen den hypoxiebedingten Leistungsabfall nicht verhindern sondern nur begrenzen können.
Schlüsselwörter: Hypoxie, Höhe, Akklimatisation, Atmung, Blut, Kreislauf,

• Höhenakklimatisation
• (Übersicht, Hypoxie, Höhe, Akklimatisation, Atmung, Blut, Kreislauf, oxygen sensing)
• H. Mairbäurl   S. 390 - 395
• ( 457 KB)

Höhenkrankheiten   Bärtsch, Peter Abteilung Innere Medizin VII (Sportmedizin), Medizinischen Klinik und Poliklinik, Universitätsklinikum Heidelberg
Zusammenfassung
Akute Bergkrankheit (ABK) tritt in der Regel mit einer Latenzzeit von 6 bis 12 Stunden nach akuter Exposition in Höhen über 2.500 m auf. Wenn kein weiterer Höhengewinn hinzukommt, klingt die ABK innerhalb von 1 bis 2 Tagen spontan ab. Sie kann sich aber auch, in seltenen Fällen, zu einem lebensbedrohenden Hirnödem weiterentwickeln. Das Höhenlungenödem (HLÖ) ist ein nicht-kardiales Ödem, welchem oft Symptome der ABK vorausgehen. Eine geringe Atemsteigerung unter Hypoxie, Salz- und Wasserretention sowie erhöhte Kapillarpermeabilität werden als pathophysiologische Faktoren beider Krankheiten diskutiert, während überschießende, hypoxische pulmonalarterielle Hypertonie ein entscheidender pathogenetischer Faktor des HLÖ ist. Langsamer Aufstieg ist die wichtigste präventive Maßnahme. Acetazolamid und Dexamethason sind wirksam zur Prävention der ABK, während eine Prophylaxe mit Nifedipin nur gegen das HLÖ hilft. Die Therapie der Wahl für beide Krankheiten besteht in sofortigem Abstieg und/oder Zufuhr von Sauerstoff. Wenn dies nicht möglich ist, kann überbrückend Dexamethason zur Behandlung der schweren ABK und des Höhenhirnödems und Nifedipin zur Behandlung des HLÖ eingesetzt werden. Schlüsselwörter: Akute Bergkrankheit, Höhenlungenödem, Pathophysiologie,

• Höhenkrankheiten
• (Übersicht, Akute Bergkrankheit, Höhenlungenödem, Pathophysiologie, Therapie, Prävention)
• P. Bärtsch  S. 396 - 400
• ( 550 KB)

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Zusammenfassung   Zeitschrift für Sportmedizin

Entwicklungen im Höhentraining: Trends und Fragen   Friedmann, Birgit
Abteilung Innere Medizin VII (Sportmedizin), Medizinische Klinik und Poliklinik,Universitätsklinikum Heidelberg
Die Ausdauerleistungsfähigkeit in der Höhe kann durch ein Höhentraining verbessert werden. Es ist allerdings nach wie vor umstritten, ob ein solches Training auch zu einer Leistungssteigerung im Tiefland führt. Das gilt ebenfalls für eine seit ein paar Jahren von einigen Untersuchern favorisierte Form des Höhentrainings, die nach dem Motto: "oben leben - unten trainieren" durchgeführt wird. Diese Strategie wird als besonders erfolgversprechend angesehen in der Annahme, dass die Erythropoese infolge Höhenakklimatisation in der trainingsfreien Zeit gesteigert wird, während gleichzeitig das Training wie gewohnt und ohne Intensitätsreduktion fortgeführt werden kann. Für alle Formen des Höhentrainings ist bisher nicht geklärt, wie ausgeprägt und von welcher Dauer eine Hypoxieexposition sein muss, um relevante Akklimatisationsreaktionen für eine Leistungssteigerung im Tiefland auszulösen. Weiterhin scheint eine interindividuelle Variabilität hinsichtlich Akklimatisationsreaktionen, Leistungsreduktion bei akuter Höhenexposition und Leistungsverbesserung während eines Höhenaufenthaltes bedeutsam zu sein.
Schlüsselwörter: Höhentraining; Leistungsfähigkeit; Hypoxie; Akklimatisation; Erythropoese.

• Entwicklungen im Höhentraining: Trends und Fragen
• (Übersicht,Leistungsfähigkeit, Hypoxie, Akklimatisation, Erythopoese)
• B. Fiedmann  S. 418 - 423
• ( 423 KB)

Oben leben/schlafen - unten trainieren
Um die Schwierigkeiten bei der Trainingssteuerung in der Höhe zu vermeiden, die Akklimatisationsreaktionen aber zu nutzen, halten sich bei dieser Form des Höhentrainings die Sportler in ihrer Freizeit in Hypoxie auf und führen ihr Training wie gewohnt im Tiefland durch. Levine/Stray-Gunder-sen (17) zeigten in einer kontrollierten Studie mit Collegeläufern, dass die Sportler, die in einer Höhe von 2500 m wohnten, ihr Training aber in ca. 1300 m Höhe durchführten, sowohl ihre VO 2 max, ihre Erythrozytenmasse als auch ihre 5000 m-Zeit im Tiefland verbessern konnten. Hingegen konnten diejenigen, die in 2500 Höhe wohnten und trainierten, zwar VO 2 max und Erythrozytenmasse, nicht aber ihre 5000 m -Zeit steigern. Eine dritte im Tiefland vergleichbar trainierende Gruppe verbesserte sich überhaupt nicht (17). Der Kritik, dass diese Ergebnisse mit drittklassigen Läufern erzielt wurden, traten die Untersucher mit einer (unkontrollierten) Studie mit Spitzenläufern entgegen, die ein vergleichbares Resultat brachte (30). Eine in Deutschland durchgeführte Studie konnte diese Ergebnisse bei Triathleten, die zwei Wochen in 1956 m Höhe schliefen und in 700 m Höhe trainierten, nicht bestätigen (8). Hier gilt es allerdings zu bedenken, dass sowohl die Höhe als auch die Dauer der Hypoxieexposition deutlich geringer waren. Da ein solches Höhentraining logistisch nur an wenigen Orten zu verwirklichen ist, wurden in den letzten Jahren zunächst in Vuokatti (Finnland), später an weiteren Orten "Höhenhäuser" ("Stickstoffhäuser") gebaut und zuletzt auch "Hypoxiezelte" auf den Markt gebracht. Eine finnische Arbeitsgruppe um Rusko beobachtete bei Sportlern, die 16 - 18 Stunden täglich für 20 - 28 Tage in einem Höhenhaus entsprechend ca. 2500 m Höhe verbrachten, einen signifikanten Anstieg sowohl der Erythropoetinkonzentration als auch der Erythrozytenmasse. Bei einer anderen Gruppe von Ausdauersportlern beschrieben sie eine signifikante Retikulozytose nach 5 Nächten in dieser Höhe (15, 24). Hingegen fanden Ashenden et al. aus einer australische Arbeitsgruppe weder einen Anstieg der Erythrozytenmasse noch eine signifikante Retikulozytose bei männlichen Ausdauersportlern nach 23 Nächten in 3000 m Höhe (jeweils ca. 8 -10 Stunden) oder Radfahrerinnen nach 12 Nächten in 2650 m Höhe (jeweils 8- 11 Stunden), (2, 3). Tabelle 1 gibt eine Übersicht über die zu dieser Trainingsmodalität vorliegenden Untersuchungsergebnisse. Aus diesen widersprüchlichen Untersuchungsergebnissen leiten sich die Fragen ab, wie hoch, wie viele Stunden täglich und über wie viele Wochen sich ein Sportler in seiner trainingsfreien Zeit in Hypoxie aufhalten muss, um die Erythpropoese signifkant zu stimulieren und eine Zunahme der Erythrozytenmasse zu erreichen. Die lange Zeit viel und kontrovers diskutierte Frage, ob bei Spitzensportlern ein Höhentraining zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit im Tiefland wirkungsvoller ist als ein vergleichbares Training auf Meereshöhe, ist zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht präzise zu beantworten. Dies hat damit zu tun, dass Hochleistungssportlern nicht wie anderen Probanden ein Losentscheid zugemutet werden kann, ob sie einem standardisierten Training in der Höhe oder im Tiefland zu-geteilt werden. Auch sind weitere Einflussgrößen (Klima, Motivation, Gruppendynamik, etc.) nur schwer zu evaluieren. Im Mittelpunkt des gegenwärtigen Forschungsinteresses stehen die individuelle Tauglichkeit für Höhentraining und die Möglichkeiten, die sich durch Hypoxieexposition und Höhenakklimatisation in der trainingsfreien Zeit ergeben können.

Höhentraining         Hermann Buhl        
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Bergsteigen ist für Herzkranke keineswegs tabu
Ab welcher Höhe es für Patienten gefährlich wird, kann an bestimmten Parametern festgemacht werden  Von Rainald Fischer 
Ist es gefährlich, wenn man trotz KHK im Sommer bergsteigt? Kann man an einer Trekkingtour in Nepal teilnehmen, auch wenn man Asthma hat? Ab welcher Berghöhe es für einen Menschen mit chronischen Erkrankungen des Herzens oder der Lunge gefährlich wird, kann an bestimmten Parametern festgemacht werden. Manche Krankheiten sind oft in der Höhe sogar geringer ausgeprägt als im Tiefland. Typisches Beispiel hierfür ist das allergische Asthma bronchiale.
Bei Interkontinentalflügen muß bedacht werden, daß der Kabineninnendruck von Flugzeugen etwa einer Höhe von 2500 Meter entspricht. Entscheidend ist, daß mit zunehmender Höhe der Umgebungsluftdruck abnimmt und damit auch der Sauerstoffpartialdruck (pO2). Es kommt zur hypobaren Hypoxie. In Verkehrsflugzeugen nimmt der pO2 von 160 mmHg in Meereshöhe auf 123 mmHg ab. Das entspricht einem arteriellen pO2 von etwa 60 mmHg, normal sind 70 bis 100 mmHg. Ein solcher Druckabfall wird von den meisten Menschen toleriert.
Bei 4000 Höhenmetern entspricht der arterielle pO2 nur noch etwa 50 mmHg. Bei längerem Aufenthalt in der Höhe akklimatisiert man sich und entwickelt eine Polyglobulie. Der periphere Gefäßwiderstand nimmt zu, und das Plasmavolumen verringert sich. Die Anpassung an die hypobare Hypoxie ist zeitabhängig. Bei raschem Aufstieg auf über 3000 m kann es zu folgenden Problemen kommen:
akute Höhenkrankheit 
Höhenlungenödem 
Höhenhirnödem 
die chronische Höhenkrankheit; sie kann bei Hochlandbewohnern auch noch nach Jahren der Exposition auftreten. 
Die Betroffenen fühlen sich anfangs noch völlig wohl. Nach sechs bis zwölf Stunden bekommen sie Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und klagen über Schwindel. Sie fühlen sich müde und schlafen trotzdem in der ersten Nacht in der Höhe ausgesprochen schlecht. Am nächsten Morgen ist das Befinden meist noch ähnlich, jedoch stellt sich im Laufe dieses und des nächsten Tages wieder die normale Leistungsfähigkeit ein - vorausgesetzt, die Aufenthaltshöhe wird nicht weiter gesteigert. Hypoxisch bedingt entwickelt sich ein vasogenes Hirnödem, das die typischen Kopfschmerzen verursacht. Wenn das Hirnödem soweit zunimmt, daß sekundär eine Mangeldurchblutung des Gehirns eintritt, kommt es zu dem sehr ernstzunehmenden Höhenhirnödem mit einer Letalität von etwa 25 Prozent. Diese Komplikation tritt glücklicherweise nur bei etwa einem Prozent der Patienten mit schwerer Höhenkrankheit auf, und zwar meist dann, wenn trotz der Warnsymptome weiter aufgestiegen sind. Symptome des Höhenhirnödems sind vor allem starke Kopfschmerzen, Ataxie, Halluzination und Bewußtlosigkeit. Das Höhenhirnödem ist in den Anfangsstadien schwer von der akuten Höhenkrankheit abzugrenzen. Im Gegensatz zu Höhenkrankheit und Höhenhirnödem ist das Höhenlungenödem eine eigene Entität. In einer Höhe von 3500 m bekommen etwa 2,5 Prozent der Exponierten ein Höhenlungenödem, etwa fünf Prozent der Patienten sterben daran. Die Symptomatik wird meist von den Zeichen der akuten Höhenkrankheit begleitet und unterscheidet sich klinisch nicht von kardiogen bedingten Lungenödemen - wohl aber die Therapie. Wegen der unterschiedlichen Ursachen darf nicht mit Diuretika behandelt werden, sondern mit Medikamenten zur Senkung des pulmonal-arteriellen Druckes.
So gelingt die Akklimatisation
Die beste Therapie bei Höhenkrankheiten ist die Prävention, das heißt die langsame Akklimatisation. Folgende Regeln sollte man Patienten mit auf die Reise geben:
"Don't go too high too fast": Man sollte möglichst nicht mit dem Flugzeug bereits ins Zielgebiet einfliegen, sondern langsam aufsteigen. Ab 2500 m sollte man täglich nicht mehr als 300 bis 400 m an Schlafhöhengewinn einplanen.  "Go high, sleep low": Die Höhe, die tagsüber erreicht wird, kann ruhig deutlich über  der  Schlafhöhe liegen, damit durch den vermehrten hypoxischen Reiz der Akklimatisationsprozeß weiter stimuliert wird. Nach jeweils 1000 m
Schlafhöhengewinn sollte man einen zusätzlichen Ruhetag einlegen.  "Don't go up until symptoms go down": Zeichen der erfolgreichen Akklimatisation ist das vollständige Verschwinden der Symptome der akuten Höhenkrankheit. Bestehen noch deutliche Beschwerden, sollte man nicht weiter aufsteigen. Nehmen die Beschwerden dennoch weiter zu, sollte am besten etwa 1000 Meter abgestiegen werden. 
Vor Reisen in die Höhe ist ein Belastungstest ratsam
Eine medikamentöse Prävention der akuten Höhenkrankheit wird üblicherweise nicht empfohlen. Bei Personen, die immer wieder an schwerer Höhenkrankheit leiden, bei erzwungenermaßen raschem Aufstieg oder bei Rettungseinsätzen, kann eine medikamentöse Prophylaxe sinnvoll sein, etwa mit Acetazolamid 250 mg zweimal täglich. Mittel der Wahl bei akuter Höhenkrankheit, Höhenhirnödem und Höhenlungenödem ist der Abstieg in tiefere Lagen. Nur wenn dies aufgrund der Umstände nicht möglich ist, sind medikamentöse Therapien angezeigt. Aber auch dann ist in erster Linie die Sauerstoff-Applikation zu nennen, da dies die einzige kausale Therapie ist. Kortikosteroide sind außer bei Patienten mit akuter Höhenkrankheit auch bei Höhenhirnödem gut wirksam. Mit Dexamethason dreimal täglich vier Milligramm lassen sich die Symptome zwar meist unterdrücken, eine bessere Akklimatisation kann jedoch nicht erreicht werden.  Bei der Behandlung von Patienten mit Höhenlungenödem ist vor allem die Drucksenkung im pulmonalen Kreislauf wichtig. Geeignet sind etwa Nifedipin 10 mg sublingual, dann Nifedipin 20 mg retard alle sechs Stunden. Nifedipin kann auch prophylaktisch bei Patienten, die bereits ein Höhenlungenödem erlitten haben und rasch aufsteigen müssen, in retardierter Form angewendet werden. Gesunde Personen können unter Beachtung bestimmter Regeln ohne Probleme in größere Höhen aufbrechen. Patienten mit kardialen oder pulmonalen Erkrankungen sollten sich vor der Abreise in einem stabilen Zustand befinden, die medikamentöse Therapie sollte optimiert sein. KHK-Patienten ohne Ruhe- oder Belastungsangina können bis in Höhen von etwa 5500 m mit entsprechend langsamer Akklimatisation aufsteigen. Voraussetzung ist, daß die myokardiale Pumpfunktion und die koronare Leistungsreserve ausreichend ist. Ein Belastungstest vor der Reise ist daher empfehlenswert. Bei Patienten mit pulmonalen Erkrankungen sollte vor der Reise sichergestellt sein, daß der zu erwartende arterielle pO2 nicht unter einen Wert von 55 mmHg sinkt. Dies kann durch Regressionsgleichungen oder durch die Inhalation eines Gasgemisches mit einer inspiratorischen Sauerstoff-Fraktion von 0,151 ermittelt werden.  Ärzte Zeitung, 07.02.2001

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Physiotherapie Bd.13,Sportmedizin  Antje Hüter-Becker, Heidrun Schewe, Wolfgang Heipertz,  Christine Heipertz- Hengst, Christine Heipertz- Hengst  Preis: EUR 29,95  Taschenbuch (1997) Hier Bestellen!

Gebirgstouren bis 2500 Meter Höhe ungefährlich
München (dpa) - Auch Patienten mit Herzkrankheiten oder erhöhtem Bluthochdruck können in der Regel Gebirgstouren unternehmen. Solange sich das Ausflugsziel unterhalb einer Höhe von 2500 Metern befindet, bestehen für Menschen mit einer stabilen Erkrankung der Herzkranzgefäße oder Bluthochdruck keine Bedenken. Das berichtet die in München erscheinende Fachzeitung "Ärztliche Praxis". Anders sehe es aus, wenn der Arzt einen erhöhten Druck im Lungenkreislauf festgestellt habe. Unternehmungen, die über 1500 Meter Höhe hinausführten, seien in diesem Fall nicht zu empfehlen. Sofern kein Hochdruck im Lungenkreislauf vorliegt, kämen Menschen mit stabiler Herzkrankheit mit den körperlichen Veränderungen in Höhenlagen in der Regel gut zurecht. Schonung sei nur zu Beginn des Aufenthaltes angezeigt. Nach fünf Tagen könne der Pateiten die gleichen Aktivitäten wie im Flachland ausüben, so die Zeitung. (ee) 23. März 2001

Extrazelluläre pH-Verteidigung gegen Milchsäure bei untrainierten und trainierten Höhenbewohnern

Böning D1, Rojas J2, Serrato M3, Ulloa C3, Gomez J2, Coy L2, Mora M2

1 Inst. Sportmedizin, Freie Universität Berlin; 2 Centro Fisiologia Ejercicio, Universidad Nacional de Columbia; 3 Centro Control Biomedico Coldeportes Bogota

Die Verteidigung der pH-Konstanz ist in der Höhe wegen der verringerten Bicarbonatkonzentration abgeschwächt. Andererseits ist die Gesamtmenge an Hämoglobin (Hb) als dem wichtigsten extrazellulär wirkenden Nichtbicarbonatpuffer erhöht und der PCO2 durch Hyperventilation erniedrigt. Zwei Fragen wurden untersucht: 1) Welche Bedeutung haben die verschiedenen Faktoren für die Gesamtverteidigung? 2) Ist die Gesamtverteidigung vom Trainingszustand abhängig? Plasmalaktatkonzentration [La] und Säure-Basen-Status wurden im arterialisierten Ohrläppchenblut vor, während und nach einem Fahrradergometerstufentest bei 10 untrainierten (22,7±1,2 Jahre; Mittel und Standardfehler) und 12 ausdauertrainierten (25,4±1,7 Jahre) männlichen Bewohnern von Bogotá (2600 m ü. NN) gemessen. Änderungen im Plasma entsprechen wegen der durchlässigen Kapillarwände

weitgehend denen im Extrazellulärraum. Gesamt-pH-Verteidigung (-.[La]/.pH), Nichtbicarbonatpufferkapazität (ßnbic) Bicarbonatpufferkapazität

(ßbic) und respiratorische Kompensation wurden aus den Daten berechnet. Die Werte beliefen sich auf 108±5, 40±2, 41±1 und 31±6 mmol/l bei den Untrainierten. Bei den Trainierten (87±3, 28±2, 38±1, 25±3 mmol/I) waren Gesamt-pH-Verteidigung und Nichtbicarbonatpufferkapazität signifikant niedriger (P<0,05). Verglichen mit Tieflandbewohnern war die Gesamt-pH-Verteidigung bei allen Höhenbewohnern nicht verschlechtert, da Nichtbicarbonatpuffer und respiratorische Kompensation zu höheren Werten tendierten. Die scheinbar bessere Nichtbicarbonatpufferung bei den untrainierten Höhenbewohnern lässt sich nicht durch Unterschiede in Hb-Masse oder Hb-Konzentration erklären, Möglicherweise entsteht sie durch ein Ungleichgewicht von La- und H+ lonentransport durch die Membranen untrainierter Muskelzellen bei Arbeit.
37. Deutscher Kongress für Sportmedizin und Prävention - Prävention durch Bewegung und Sport -
26. bis 30. September 2001 in Rotenburg a. d. Fulda

Anpassung von Blutvolumen und Hämoglobinmenge an intermittierende und chronische Hypoxie

Heinicke K1, Prommer N1, Cajigal J2, Viola T2, Behn C2, Schmidt W1

1 Abt. Sportmedizin/Sportphysiologie, Inst. für Sportwissenschaft, Universität Bayreuth; 2 Med. Fakultät, Universität Chile, Santiago

In mehreren Ländern leben und arbeiten Menschen in zum Teil sehr großen Höhen. Bei chronischem Aufenthalt ist eine nahezu optimale Anpassung bekannt, während über Menschen, die häufig die Höhe wechseln, kaum Daten vorliegen. Es sollte geprüft werden, in wieweit intermittierende Hypoxie zwischen Meerespiegel (MS) und 3500m (H) in Bezug auf das Blutvolumen (BV) zu einer ähnlichen Anpassung wie bei chronischer Hypoxie führt. Untersucht wurden: 1. Höhenbewohner (Hö, n=9), 2. Soldaten (Su, n=15), die auf MS leben, 3. Soldaten (So, n=15), die seit einem halben Jahr abwechselnd 9-12 Tage auf H und 2-5 Tage auf MS leben und 4. Unteroffiziere (U, n=14), die seit ca. 20 Jahren 3,5 Tage auf H und 3,5 Tage auf MS leben. Die totale Hämoglobinmenge (tHb) und das Erythrozytenvolumen (EV) wurden mittels der CO-Methode bestimmt, bei So und U am 4.Tag auf H. Hämatokrit (Hkt) und Hämoglobinkonzentration ([Hb]) wurden bei So und U an Tag 1,2,4,11 (nur So) auf H sowie nach 3-5 Tagen auf MS gemessen. Das Plasmavolumen (PV) wurde für die entsprechenden Tage berechnet. Im Querschnitt zeigt sich eine sign. Erhöhung des Hkt, der [Hb] sowie des tHb von Hö ,So und U um ca. 11% gegenüber Su (779 g), während das PV sign. erniedrigt ist. Im Längsschnitt liegen Hkt und [Hb] von So ständig über den Werten von Su, variieren aber deutlich von MS zum 11. Tag H (45,5±3,0 - 50,0±2,0%, 15,6± 1,0 - 17,4±0,7g/dl). Das PV ist unter MS vergleichbar zu Su und nimmt bis Tag 11 um 601±211ml ab. Bei U sind die Veränderungen ähnlich, aber geringer ausgeprägt. Häufige intermittierende Hypoxie verursacht in Bezug auf tHb und EV eine vollständige Anpassung, vergleichbar Personen, die ständig in der Höhe leben. BV und PV unterliegen dagegen starken Schwankungen und passen sich sehr rasch an die jeweiligen Bedingungen auf H oder MS an.
37. Deutscher Kongress für Sportmedizin und Prävention - Prävention durch Bewegung und Sport -
26. bis 30. September 2001 in Rotenburg a. d. Fulda

Anpassungen des O2-Transportes bei akuter, chronischer und intermittierender Hypoxie
und ihre Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit

Schmidt W

Abt. Sportmedizin/Sportphysiologie, Universität Bayreuth

In Hypoxie werden unter körperlicher Belastung die Grenzen des O2-Transportes eher erreicht, so dass die maximale aerobe Leistung, ausgedrückt als VO2max, mit zunehmender Höhe abnimmt. Bei relativ hoher Streuung beträgt die VO2max auf 2000m (PiO2 115 mmHg) noch ca. 91% und auf 4000m (PiO2 87mmHg) 76% des Wertes auf Meereshöhe. Es zeigt sich hier bei leistungsstarken Sportlern eine stärkere prozentuale Abnahme als bei Untrainierten, was durch die Limitierung der VO2max durch das cardiorespiratorische System bei Trainierten und durch die muskuläre metabolische Kapazität bei Untrainierten begründet werden kann. Der in mittleren Höhen gegenüber dem PiO2 relativ geringere Abfall der VO2max kann auf Anpassungen der Sauerstofftransportprozesse auf verschiedenen Ebenen zurückgeführt werden. Die Ventilation nimmt unter akuter Hypoxie auf submaximaler Ebene zu, ist maximal aber identisch. Langfristige und intermittierende Hypoxie resultieren dagegen auch in höheren maximalen Atemminutenvolumina. Obwohl der alveoläre PO2 hierdurch bei Belastungsende deutlich ansteigt, kann niemals die gleiche Anzahl an O2-Molekülen ventiliert werden wie auf Meereshöhe. Der arterielle PO2 fällt unter akuter Hypoxie stark ab und erreicht bei chronisch Angepassten auf gleicher Höhe bis zu 10% höhere Werte. Auch unter maximaler Belastung besitzen chronisch Adaptierte einen höheren PO2 und eine höhere Sauerstoffsättigung des Hämoglobins, wobei die arterio-alveoläre O2-Differenz bei ihnen geringer ist. Bei intermittierender Hypoxie erfolgt innerhalb weniger Tage jeweils eine Adaptation und Deadaptation der Atmung an die jeweilige Höhe. Bei kontinuierlichem Wechsel z.B. zwischen O m und 3500m oszilliert der PCO2 zwischen 38 und 30mmHg, wobei unter Ruhebedingungen ein neues Gleichgewicht nach jeweils etwa 4 Tagen erreicht wird, die Arbeitsantwort aber auf beiden Höhen noch sensibler ist. Bei akuter Hypoxieexposition vermindert sich zunächst das Plasmavolumen (nach zwei Tagen auf 3500m um ca. 500 ml), was eine Erhöhung der Hb- Konzentration von 1,5 g/dl und somit Verbesserung der O2-Transportkapazität bedeutet. Unklar ist bislang, ob eine erhöhte Diurese und/oder ein Flüssigkeitsshift in das Interstitium auf Grund des veränderten transmuralen Drucks vorliegt. Während langfristigen Höhenaufenthaltes steigt die Erythropoieserate, so dass die totale Hämoglobinmasse und somit die Erythrozytenmenge auf 2600m um ca. 20% und auf 4500m um ca. 80% erhöht sind. Das Plasmavolumen bleibt bei chronisch Angepassten bis etwa 3000m konstant und fällt in größeren Höhen deutlich ab (auf 4500m noch ca. 65% des Wertes auf Meereshöhe). Da jedoch die Erythrozytenvermehrung stets überwiegt, besitzen Höhenbewohner ein größeres Blutvolumen. Wenngleich noch umstritten, zeigen die meisten Höhentrainingsstudien einen Anstieg der Erythrozytenmenge um bis zu 13% nach drei bis vier Wochen zwischen 2000 und 2900m, wobei hinsichtlich der durchgängigen Hypoxieexposition und der „train low – sleep high“ Methode kaum Unterschiede bestehen. Beachtet werden muss, dass eine sehr individuelle Antwort an das Höhentraining erfolgt, so dass die erwünschten Effekte nicht bei jedem Sportler eintreten. Wenn Sportler in der Höhe geboren sind und dort leben

und trainieren, addieren sich die Effekte des Ausdauertrainings und der Hypoxie. Radrennfahrer, die auf 2600m Höhe leben, besitzen daher extrem hohe Hämoglobinmengen und Blutvolumina, die deutlich (ca. +10%) über den Werten von Spitzensportlern aus dem Flachland liegen, und die Ursache für die sehr hohen VO2max Werte sein dürften. Demgegenüber führt ein längerer oder chronischer Aufenthalt in Höhen über 3500m nicht zu einer höheren VO2max auf Meereshöhe. Nach Himalayaexpeditionen kann trotz höherer Erythrozytenmenge sogar ein geringerer maximaler O2-Umsatz festgestellt werden, was in einer Verringerung der Mitochondrienzahl und Muskelmasse begründet ist. Unklarheit herrscht noch über die genaue Regulation des hohen Erythrozyten- und Blutvolumens der Höhensportler, da sowohl unter Ruhe als auch infolge von Belastungen keine höheren EPO Werte als im Flachland gemessen wurden.
37. Deutscher Kongress für Sportmedizin und Prävention - Prävention durch Bewegung und Sport -
26. bis 30. September 2001 in Rotenburg a. d. Fulda

Muskel-Guide von Frederic Delavier Preis:  EUR 19,95 Broschiert - 123 Seiten Erscheinungsdatum: 22. März 2000 Auflage: 2., durchgesehene Auflage 2000 Hier bestellen!

Krafttraining. von Hans Ehlenz, Manfred Grosser, Elke Zimmermann Preis: EUR 16,95 Taschenbuch - 203 Seiten Erscheinungsdatum: 1998 Auflage: 6., erw. Aufl. Hier bestellen!

Auswirkungen eines Kraftausdauertrainings in normobarer Hypoxie auf Muskelquerschnitt, Kraftausdauer

und Maximalkraft

Friedmann B1, Borisch S1, Kucera K2, Müller H2, Erb G3, Richter G3, Bärtsch P1

1 Abt. Innere Medizin VII: Sportmedizin, 2 Olympiastützpunkt Rhein-Neckar; 3 Abt. Radiodiagnostik, Universitätsklin. Heidelberg

In der Literatur (Desplanches et al., Pflügers Arch. 1993) finden sich Hinweise darauf, dass eine intermittierende, nur während des Krafttrainings einwirkende, ausgeprägte Hypoxie einen zusätzlichen Reiz darstellen könnte, der den Muskelaufbau während der Erholungsphasen in Normoxie verstärkt. In der vorliegenden Studie sollte überprüft werden, ob ein Kraftausdauertraining in normobarer Hypoxie (FiO2 12.0%, ca. 4500 m Höhe) bei untrainierten Probanden eine stärkere Zunahme der Muskelkraft sowie des Muskelquerschnitts bewirkt als ein vergleichbares Training in Normoxie. 19 Probanden wurden nach einer 3-wöchigen Eingewöhnungsphase randomisiert einem Quadricepstraining im Sitzen (3x/Woche, Beincurler) in Hypoxie (HYP,

n = 10; 25,1 ± 2,9 J.; 183,5 ± 5,1 cm; 77,0 ± 9,0 kg) oder in Normoxie (NORM,

n = 9; 24,3 ± 2,5 J.; 179,3 ± 8,4 cm; 72,9 ± 9,0 kg) zugeteilt.
Vor und nach der 4-wöchigen Trainingsphase wurden an einem isokinetischen System Kraftausdauer (in einem “all-out Test” mit 50 Wiederholungen bei 180°/s geleistete Arbeit) und Maximalkraft (bester Versuch aus 3 Wiederholungen mit 60°/s) sowie mittels Magnetresonanztomographie (MRT) der Querschnitt des M. quadriceps femoris gemessen. Während die Kraftausdauer in beiden Gruppen signifikant (p < 0.05) verbessert wurde (HYP von 56,0 ± 11,4 auf 60,5 ± 10,6 J/kg, NORM von 59,6 ± 7,3 auf 64,7 ± 7,2 J/kg), änderten sich Muskelquerschnitt und Maximalkraft in keiner Gruppe signifikant. Im Gruppenvergleich ergaben sich keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Änderungen in Muskelkraft und -querschnitt. Ein Kraftausdauertraining in normobarer Hypoxie führt nicht zu einer größeren Zunahme von Muskelquerschnitt, Maximalkraft oder Kraftausdauer und hat somit keine Vorteile gegenüber einem vergleichbaren Training in Normoxie.

Unterstützt vom Bundesinstitut für Sportwissenschaft, VF 0407/01/04/98
37. Deutscher Kongress für Sportmedizin und Prävention - Prävention durch Bewegung und Sport -
26. bis 30. September 2001 in Rotenburg a. d. Fulda

Anfälligkeit, Aufstiegsgeschwindigkeit und Vorakklimatisierung sind die wichtigsten Determinanten der Prävalenz der Akuten Bergkrankheit (ABK)

Schneider M, Bernasch D, Weymann J, Holle R*, Bärtsch P

Innere VII/Sportmedizin, Med. Klinik und Poliklinik, Universität Heidelberg, *GSF-Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit GmbH, Neuherberg

Bei 827 Bergsteigern in der Cap. Margherita (4559m) untersuchten wir das Zusammenwirken etablierter Risikofaktoren auf die Prävalenz der ABK. Die individuelle Anfälligkeit wurde durch Art und Häufigkeit von ABK-Symptomen früherer Höhenexpositionen erfasst. Höhenaufenthalte über 3000 m an mehr als 4 Tagen in den letzten 2 Monaten vor der aktuellen Tour wurden als ausreichende Vorakklimatisierung und ein Aufstieg, der in mehr als 3 Tagen erfolgte, als langsam bezeichnet. Die Diagnose ABK wurde gestellt, wenn der morgendliche AMS-C Score des Environmental Symptom Questionnaire >= 0,70 betrug. Die multivariate Analyse erfolgte durch Kontingenztafeln und logistische Regressionen. Bei anfälligen Bergsteigern ohne Vorakklimatisierung und schnellem Aufstieg betrug die Prävalenz der ABK 60 %. Diese wurde durch eine ausreichende Vorakklimatisierung oder durch einen langsamen Aufstieg auf 30 % reduziert. Beide Faktoren gemeinsam reduzierten die Prävalenz auf 8 %. Durch Anfälligkeit wurde, unabhängig von der Vorakklimatisierung und von der Aufstiegsgeschwindigkeit, das relative Risiko für ABK verdoppelt. Alter, Geschlecht, Trainingsumfang, BMI, Alkohol und Rauchen zeigten keinen Einfluss. Das Modell wurde an einer Teilstichprobe (in 1996 und 1998) etabliert und an einer unabhängigen Teilstichprobe (in 2000) erfolgreich validiert. Diese Studie zeigt, dass beim alpinen Bergsteigern individuelle Anfälligkeit, Vorakklimatisierung und Aufstiegsgeschwindigkeit wichtige und unabhängige Determinanten der Prävalenz der ABK sind.
37. Deutscher Kongress für Sportmedizin und Prävention - Prävention durch Bewegung und Sport -
26. bis 30. September 2001 in Rotenburg a. d. Fulda

Auswirkungen eines 21-tägigen „live high – train low“-Trainings auf die individuelle Hypoxietoleranz in 5.500m-Höhe

Kowoll R1, Welsch H1, Simon G2, Witte U3, Thiesmann M3

1 Flugmedizinisches Institut der Luftwaffe (Abt.II), 2 Sportmedizinisches Institut der Bundeswehr 3 Sportfördergruppe der Bundeswehr Warendorf

Problem: Die Höhenadaptation ist eine notwendige Vorbereitungsmaßnahme für Höhenexpeditionen, neben der Leistungsanpassung erfolgt eine Steigerung der Hypoxietoleranz. Akute Bergkrankheit und Höhenlungenödem stellen gefürchtete gesundheitliche Gefährdungen dar, da sie bereits bei Daueraufenthalten in mittleren Höhen auftreten und zum Ausfall der Teilnehmer führen können.
Hypothese: Auch durch eine Höhenexposition von täglich nur mehreren Stunden wird die individuelle Hypoxietoleranz innerhalb von drei Wochen gesteigert.
Methode: 13 Schwimmer nahmen im Rahmen eines Trainingslagers an der Studie teil. Eine Gruppe [N=6] verbrachte pro Nacht jeweils 8 Stunden in einer Höhen-Klima-Kammer in einer simulierten Höhe von 2.500m (Luftdruck . 745 hPa). Die übrigen 16 Stunden des Tages verbrachten sie unter den gleichen Umgebungs- und Trainingsbedingungen wie die Vergleichsgruppe [N=7] auf einer Ortshöhe von ca. 300m (Luftdruck . 990 hPa). Vor der ersten und nach der 21. Nacht wurden die Sportler einer hypobaren Hypoxiephase in ca. 5.500m simulierter Höhe (Luftdruck . 470 hPa) ausgesetzt. Neben der Ermittlung der individuellen Hypoxie-Symptome erfolgte u.a. eine Bestimmung der Herzfrequenz, der pSaO2 (Fingerclip) und des pO2 (Blutgasanalyse). Ein Anschluss der Sauerstoffversorgung war jederzeit durch den Probanden möglich, erfolgte spätestens jedoch bei einer pSaO2 von 70%.
Ergebnisse: Nach dreiwöchiger simulierter Höhenexposition von täglich 8 Stunden zeigte sich, dass die Wahrnehmung der Hypoxie-Symptome zeitlich später bzw. bei einer objektiv geringeren Sauerstoffsättigung des Blutes (pSaO2) erfolgte. Auch war der Wiederanschluss an die Sauerstoffversorgung in der höhenexponierten Gruppe erst zu einem späteren Zeitpunkt erforderlich verglichen sowohl zur Eingangsuntersuchung als auch Kontrollgruppe (deren Zeiten unverändert). Folgerungen: Eine zeitlich begrenzte tägliche Höhenexposition führt offenbar zu Anpassungsvorgängen im Sinne einer erhöhten individuellen Hypoxietoleranz. Möglicherweise ist ein solches Vorgehen in der Vorbereitung auf eine Höhenexpedition zur Verringerung höheninduzierter Gesundheitsrisiken eine hilfreiche Maßnahme.
37. Deutscher Kongress für Sportmedizin und Prävention - Prävention durch Bewegung und Sport -
26. bis 30. September 2001 in Rotenburg a. d. Fulda

Ein beginnendes Höhenlungenödem bei Bergsteigern nicht so selten  
Das Höhenlungenödem ist eine gefährliche, aber seltene Erkrankung und tritt meist bei besonders disponierten Personen auf (höherer pulmonalarterieller Druck, kleinere Lunge, höherer pulmonalarterieller Verschlussdruck (linksatrialer Füllungsdruck) bei Belastung auf Meereshöhe). Auch der epitheliale Natrium- und Wassertransport könnte  involviert sein. Da die Symptome Kurzatmigkeit, Tachykardie, Husten und arterielle Sauerstoffunterversorgung zu einem gewissen Grad immer in der Höhe auftreten und man auch sein Ziel nicht gerne sofort aufgibt, wäre es möglich, dass leichte Formen eines Höhenlungenödems unerkannt bleiben. 262 Bergsteiger, die innerhalb von 2Wochen den Monte Rosa (4559) bestiegen wurden unmittelbar vor dem Aufstieg und 24 Stunden später 1h nach ihrer Ankunft untersucht. Nur ein Bergsteiger entwickelte ein echtes Höhenlungenödem, aber 40 (15%) zeigten Lungengeräusche und röntgenologische Zeichen eines interstitiellen Ödems, klinische Symptome wie Kurzatmigkeit oder Husten waren jedoch bei ihnen nicht häufiger als bei den übrigen Bergsteigern. 92% dieser Gruppe zeigten dabei ein erhöhtes „closing volume“ (Lungenvolumen, bei dem sich die großen Luftwege schließen, bevor das Residualvolumen bei maximaler Atmung erreicht wird). Auch von den 197 Bergsteigern ohne Anzeichen eines Ödems wiesen 74% einen Anstieg des closing volume in der Höhe auf. Unter der Annahme das ein erhöhtes closing volume für eine erhöhte extravaskuläre Flüssigkeitsmenge in der Lunge steht, legen die vorgelegten Daten nahe, dass es bei 3 von 4 gesunden Bergsteigern zu einem subklinischen Höhenlungenödem unmittelbar nach einem mäßigen Aufstieg kommt. So besteht ein Risiko nicht nur für eine besonders empfindliche Gruppe sondern nahezu für jeden Bergsteiger in Abhängigkeit von Häufigkeit und Intensität der Belastung. Das Risiko ist offenkundig größer bei kleinen Lungen, die eine geringere Gefäßkapazität und damit höhere pulmonalarterielle Drücke aufweisen.
U.K. (Cremona G et al.: Pulmonary extravascular fluid accumulation in recreational climbers: a prospective study. Lancet 359 (2002) 303-309)
DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN Jahrgang 53, Nr. 2 (2002)

Gegen Höhenlungenödem hilft keine antientzündliche Therapie

Studie im Labor auf 4560 Meter Höhe widerlegt Entzündung als Pathomechanismus

HEIDELBERG (bd/eis). Beim Wandern oder Klettern in großen Höhen ist das Höhenlungenödem eine gefürchtete Komplikation; unbehandelt stirbt jeder zweite Betroffene daran. Lange wurde vermutet, daß die Krankheit durch Entzündungsreaktionen in der Lunge bedingt ist. Dies wird jetzt in einer Studie widerlegt.

An der Untersuchung von Forschern aus Seattle im US-Staat Washington, London, Zürich und Heidelberg haben 16 Alpinisten teilgenommen (JAMA 287, 2002, 2228). Sie wurden auf 450 Höhenmetern sowie nach einem raschen Aufstieg auf 4560 Höhenmetern in der Hütte Margherita im Monte-Rosa-Massiv in der Schweiz auf Herz und Lunge untersucht. Neun Teilnehmer bekamen ein Höhenlungenödem. Bei ihnen belegten die Forscher mit bronchoalveolärer Lavage Proteine und Erythrozyten im Alveolarraum, was auf Lecks in den Lungenkapillaren hindeutet. Entzündungsparameter wie Granulozyten oder Zytokine waren jedoch nicht nachweisbar, sagte einer der Studienautoren, Professor Peter Bärtsch aus Heidelberg, zur "Ärzte Zeitung". "Nun verstehen wir, warum Kortison bei Höhenlungenödem keine Wirkung hat", sagte er. Die Symptome würden vielmehr durch eine überschießende pulmonal-arterielle Hypertonie bedingt. Zur Vorbeugung von Höhenlungenödem sollte man sich langsam an die Höhe adaptieren. Als Regel gilt, ab 3000 Metern die Schlafhöhe nicht mehr als 300 Meter pro Tag nach oben zu verlegen. Bei Symptomen wie Atemnot, dramatischem Leistungsabfall und Husten, sollte man sofort absteigen. Helfen kann auch Sauerstoffzufuhr. Zur Prophylaxe und Therapie wird auch zu Medikamenten geraten, die den pulmonalarteriellen Druck senken, wie Nifedipin.

Intermittierende hypobare Hypoxie als mögliche Ursache zur verbesserten Höhenakklimatisation und Laktatschwellensteigerung.

In einer Untersuchung aus einem Institut aus Barcelona mit einer Unterdruckkammer wurden jetzt Ergebnisse vorgelegt. Dabei wurden Freiwillige einer simulierten Höhe ausgesetzt und zwar in einer hypobaren oder Unterdruckkammer für 17 Tage, etwa 3-5 Std. täglich, dies entsprach einer Höhe von etwa 4.000 bis 5.000 Metern. In dieser Zeit mussten sie einem Trainingsprogramm nachgehen. Dieser Exposition von Hypoxie und hypobarer Situation führte zu einem Anstieg der roten Blutkörperchen des Hämoglobins und damit zu einer Verbesserung der Sauerstofftransportkapazität, nachfolgend verbesserte sich die Laktatschwellenbestimmung unter Belastung deutlich. Vergleichbare respiratorische und spiroergometrische Größen verbesserten sich ebenfalls. Diese Untersuchungen zeigen, dass eine kurzdauernde intermetierende Exposition an eine Hypoxie mit gleichzeitigem Training in einer hypobaren Kammer zu einer Verbesserung der Leistungsfähigkeit führt.
(H.Casas et. Al., Aviat. Space Environ Med.)
Prof. Dr. med. Löllgen
C.S. Fulco und Mitarbeiter berichten über eine Untersuchung über Trainingsstudien  in unterschiedlichen Höhen. Dabei untersuchten sie verschiedene Situationen: Training auf der gleichen Höhe, Training in der Höhe, Wohnen in Seehöhe, Training in niedriger Höhe, Wohnen in großer Höhe und letztlich Training in einer Höhe unterhalb des Meeresspiegels mit Training nach Akklimatisation. Die Untersuchungen führten zu dem Ergebnis, dass die Kombination aus „Hochleben“ (z.B. 2.500 m Höhe) mit einer Akklimatisation und Training in niedriger Höhe (z.B. 1.250 m Höhe), scheint demnach die effektivste Methode zu sein um die Leistungsfähigkeit bei Wettkämpfen in Meereshöhe zu verbessern.
(Aviat. Space Environ. Med.)
Prof. Dr. med. Löllgen

Standards der Sportmedizin http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/images/heft1102/stint_11_02.pdf
Jahrgang 53, Nr. 11 (2002) DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN 325
Hämatokrit
W. Schmidt   Abteilung Sportmedizin/Sportphysiologie,Universität Bayreuth
Zusammenfassung
Der Hämatokrit kennzeichnet den Anteil der Erythrozyten an einer Blutprobe und mit Einschränkungen auch am Gesamtblut. Er beträgt beim Mann ca. 45% und bei der Frau 40% mit einer noch als normal geltenden
relativ hohen Schwankungsbreite. Er wird sowohl durch Veränderungen des Erythrozyten- als auch des Plasmaanteils beeinflusst und kennzeichnet somit anämische und polyzythämische Zustände sowie De- und Hyperhydratationen. Hohe Hämatokrit-Werte stellen einen Risikofaktor für Thromboembolien dar. Bei Ausdauersportlern werden tendenziell leicht erniedrigte Werte gefunden, was auf einer stärkeren Zunahme
des Plasma- als des Erythrozytenvolumens beruht. Bei Blut- und EPO-Doping steigt der Hämatokrit aufgrund der selektiven Erhöhung des Erythrozytenvolumens an, ohne jedoch als Dopingnachweis gelten zu können. Mit der Einführung von Hämatokrit-Obergrenzen in einigen Ausdauerdisziplinen, die dem Schutz der Gesundheit des Sportlers dienen und bei deren Überschreiten der Sportler vorübergehend von der Ausübung seiner Sportart suspendiert wird, wurde versucht, Dopingpraktiken einzudämmen. Da jedoch auch ohne Dopingmaßnahmen individuell hohe Hämatokritwerte auftreten können und der Hämatokrit auch durch Erhöhung des Plasmavolumens manipuliert werden kann, sind die bestehenden Grenzwerte nicht unumstritten. Direkte Messungen der Gesamtkörperhämoglobinmenge können hier in Zukunft weiterhelfen.
Definition und Bestimmungsmethoden
Der Hämatokrit (Hkt) ist definiert als der prozentuale Anteil der Blutzellen am Gesamtblut und besteht zu etwa 99% aus Erythrozyten. Prinzipiell kann er durch zwei unterschiedliche Methoden bestimmt werden: Durch Ultrazentrifugation einer mit Blut gefüllten Kapillare: Hierbei sammeln sich die zellulären Bestandteile des Blutes im unteren Bereich an und können mit der gesamten Blutsäule in Beziehung gesetzt werden. Da in der Erythrozytensäule noch ca. 2% Plasmaanteile eingeschlossen sind, muss der abgelesene Hämatokritwert um diesen Faktor korrigiert werden. Durch Bestimmung in einem Zellcounter: Hierbei wird der Hämatokrit über das Produkt der Erythrozytenvolumina (MCV) und der Erythrozytenzahl ermittelt. Der im gemischt-venösen Blut gemessene Hämatokrit ist beim gesunden Menschen unter normalen Umständen um ca. 10% höher als der
Anteil des Erythrozytenvolumens am gesamten Blutvolumen. Die Ursache liegt insbesondere im Phänomen des „Plasma-Skimmings“, welches eine geringere Erythrozytenkonzentration an der Gefäßwand als im Gefäßzentrum und somit eine generell geringe Erythrozytenkonzentration in kleinen Gefäßen beschreibt. Der Quotient Hktgesamt/Hktvenös beträgt normalerweise 0,91 ±0,03 (5). Bei schwerer Anämie sowie bei Aufenthalt in größeren Höhen kann der Wert bis auf 1,0 oder auch darüber ansteigen und bei kongestiver Herzinsuffizienz auf unter 0,91 abfallen. Der durchschnittliche Hämatokrit liegt bei Männern um 45%, bei Frauen um 40%. In den einzelnen Lehrbüchern wird seine noch als normal zu bezeichnende Schwankungsbreite sehr unterschiedlich beschrieben, liegt jedoch zumeist zwischen 37% und 52% bei Männern und 35% und 48% bei Frauen. Er ist bei der Geburt deutlich höher (ca. 59%), sinkt in den ersten Lebensmonaten ab (ca. 40%) und steigt beim männlichen Jugendlichen während der Pubertät wieder auf die bekannten Normalwerte an (1). Im Alter verändert sich der Hämatokrit nicht.

Bedeutung des Hämatokrit im klinischen Bereich
Der Hämatokrit wird, oft alternativ zur Hämoglobinkonzentration, zur Beurteilung der Sauerstofftransportkapazität und Blutbildung genutzt, wobei sich beide Größen (Hämoglobinkonzentration und Hämatokrit) auch unterschiedlich verhalten können. Werte unter 37%, bzw. 34% zeigen eine Anämie an (5), ohne selbst jedoch Aufschlüsse über ihre Ursache oder über das gesamte Blutvolumen geben zu können. Ursachen für niedrige Hämatokritwerte können in Blutbildungsstörungen (z.B. renalen Ursprungs), Blutverlusten oder erhöhten Hämolyseraten (z.B. Malaria) liegen. Bei Blutverlusten muss beachtet werden, dass der Hämatokrit noch mehrere Stunden unverändert bleibt, da Blutzellen und Plasma gleichermaßen verloren werden. Erst nach 24-48 Stunden, wenn das Blutvolumen durch Plasmaflüssigkeit normalisiert wurde, sinkt der Wert. Im Verlauf einer Therapie mit rhEPO aufgrund renaler Insuffizienz wird ein Zielhämatokrit von ca. 35% angestrebt, da in diesem Bereich kaum Komplikationen beobachtet werden. Werte oberhalb von ca. 52% zeigen eine Polyglobulie an, die primär, wie z.B. die Polyzythämia vera, oder sekundär durch Plasmavolumenverminderungen
bedingt sein kann. Sehr hohe Werte mit bis zu 80% können pathologischerweise bei Höhenbewohnern gefunden werden (Monge´s Disease; (3)). Die Viskosität des Blutes wird in erster Linie vom Hämatokrit bestimmt. Sie nimmt bis zu einem Wert von ca. 45% nur relativ gering zu und steigt bei größeren Werten exponentiell an. Hohe Hämatokritwerte gelten daher als ein wichtiger Risikofaktor für Schlaganfälle. Generell stellt der Hämatokrit keine Konstante dar, sondern wird von vielen Faktoren beeinflusst. Abgesehen von Veränderungen der Erythrozytenmenge variiert der Hämatokrit bei Anstieg und Abfall des Plasmavolumens.
Wegen des veränderten hydrostatischen Drucks fällt er daher während des Liegens (z.B. im Schlaf von 45,3 % auf 42,9%) (6) sowie beim Aufenthalt im Wasser und steigt im Stehen (Abb. 1). Längerer Aufenthalt im Wasser und in der Schwerelosigkeit führen dagegen wegen einer erhöhten Diurese zu einem Anstieg über den Ausgangswert. In der Höhe steigt der Hämatokrit ebenfalls wegen der hypoxiebedingt vergrößerten
Harnproduktion schon vor einer merkbaren Neubildung von Erythrozyten an (Plasmavolumen-Verlust beträgt ca. 500 ml innerhalb von 2 Tagen auf 3550 m; (7)).
Bei körperlicher Belastung steigt der Hämatokrit in Abhängigkeit von Intensität und Dauer in Extremfällen um bis zu 10% (z.B. von 45% auf 55%) an (Abb. 1). Die Ursachen liegen in einem erhöhten Blutdruck bei gleichzeitig vermehrter Öffnung von Kapillaren, was zu einer stärkeren Filtration von Blutflüssigkeit in den interstitiellen Raum führt, in einem osmotisch bedingten von intravasal in die Muskulatur gerichteten Wasserstrom während hochintensiver Belastung und in einem Schweißverlust, der zu ca. 11% intravasalen Ursprungs ist (6). Im Verlauf eines längerfristigen Ausdauertrainings nimmt der Hämatokrit infolge der Plasmavolumenexpansion (500ml in 3 Wochen) deutlich ab. Ein gleiches Bild zeigt sich während wiederholter Wettkampfphasen (im Verlauf eines 10-tägigen Radetappenrennens von 46.4% auf 41.3%; (6)). Obwohl hohe Hämatokritwerte eine hohe O2- Transportkapazität widerspiegeln, zeigen Ausdauersportler eher niedrigere Hämatokritwerte als Kraftsportler oder untrainierte Personen, so dass sich im Normalfall eine leicht negative Korrelation zwischen Hkt
und VO2max ergibt (6). Da jedoch ein niedriger Hämatokrit auch einen anämischen Zustand (im Sportbereich meist aufgrund eines Eisenmangels) anzeigen kann, sollte insbesondere bei Ausdauersportlerinnen in diesem Fall der Eisenhaushalt kontrolliert und im Bedarfsfall substituiert werden. Wird jedoch der Hämatokrit bei einem Ausdauersportler durch Höhentraining oder in noch größerem Ausmaß durch Blut- oder EPO-Doping erhöht, zeigt sich eine deutliche Leistungssteigerung. Physiologischerweise ist somit eine erhöhte aerobe Leistungsfähigkeit nach Training im Flachland mit einem niedrigeren Hämatokrit, nach Aufenthalt im Hochland und nach Blut- und EPO-Doping mit einem höheren Hämatokrit korreliert.
Umwelt- und Belastungseinflüsse
Die Frage nach dem optimalen Hämatokrit lässt sich nicht einfach beantworten. Im Bereich der Muskulatur dürfte er bei ca. 60% liegen; im Gehirn dagegen nimmt die Perfusion schon oberhalb von 35% ab, so dass
die O2-Versorgung ab 40% drastisch gemindert wird (4). Im Gegensatz zu einigen Tierspezies (Pferd, Hund), die unter Ruhe einen niedrigen Hämatokrit besitzen und bei Belastung Erythrozyten aus ihrer Speichermilz freisetzen, ist der Mensch unter Ruhebedingungen einen Kompromiss hinsichtlich des optimalen Hämatokrits von Gehirn und Muskel eingegangen. Bei Belastung nähert er sich durch o.g. Wasserverschiebungen und Verluste dem optimalen muskulären Hämatokrit an.
Hämatokrit als Kontrolle von Blutmanipulationen
In Folge der seit Beginn der neunziger Jahre ansteigenden Zahl von Manipulationen mit EPO wurden in einigen Ausdauerdisziplinen Obergrenzen für den Hämatokrit oder alternativ die Hämoglobinkonzentration eingeführt. Sie betragen z.B. im Radsport (UCI) 50% bei Männern, bzw. 47% bei Frauen, im Bereich des Nordischen Skisports (FIS) 17,5 g/dl, (ca. 51,5%), bzw. 16,0 g/dl (ca. 47%). Bei Überschreiten dieser Obergrenzen
werden im Radsport die Rennfahrer für zwei Wochen gesperrt. Wenn bei der nachfolgenden Messung der Wert unter 50% liegt, darf danach wieder gestartet werden. Falls einzelne Sportler nachweislich schon normalerweise oberhalb dieses Wertes liegen, trifft die vorübergehende Suspension auf sie nicht zu. Die Zahl dieser Ausnahmen dürfte nach unseren Messungen bei ca. 2,5% (2), nach denen anderer Autoren bei bis zu 30% liegen. Der Sinn der Obergrenzen liegt nicht in einem Nachweis einer Blutdopingmaßnahme, sondern dient offiziell dem Schutz des Sportlers. Weiter sollen hierdurch Dopingpraktiken eingedämmt werden. Dennoch
kann nicht ausgeschlossen werden, dass sich einige Sportler an die Obergrenzen „herandopen“ oder bei zu hohen Werten den Hämatokrit mittels Plasmaexpander reduzieren.
Schlussfolgerungen
Der Hämatokrit kann im Bereich der Sportmedizin nur mit Einschränkungen als Indikator einer zu geringen Erythropoiese und evtl. des Eisenhaushaltes genutzt werden, wobei eine echte Anämie von der so genannten Sportanämie infolge eines überproportional erhöhten Plasmavolumens unterschieden werden muss. Hinsichtlich der Blutmanipulationen haben sich Obergrenzen des Hämatokrits trotz aller Schwächen bislang bewährt. Dennoch sollte es das Ziel sein, die absolute Menge an Erythrozyten und die absolute Hämoglobinmasse in Form eines Blutpasses zu kontrollieren, da der Hämatokrit stets durch Plasmavolumenveränderungen gezielt verändert werden kann.

Literatur
1. Ciba-Geigy AG: Wissenschaftliche Tabellen Geigy, Teilband Hämatologie und Humangenetik, 8. Auflage, Basel, 1979
2. Heinicke K, Wolfarth B, Winchenbach P, Biermann B, Schmid A, Huber G, Friedmann B, Schmidt W: Blood volume and hemoglobin mass in elite  athletes of different disciplines. Int J Sports Med 22 (2001) 504-512.
3. Hultgren H: High altitude Medicine. Stanford, 1999.
4. Kusunoki M, Kimura K, Nakamura M, Isaka Y, Yoneda S, Abe H: Effects of hematocrit variations on cerebral blood flow and oxygen transport in ischemic cerebrovascular disease. J Cereb Blood Flow Metab 1 (1981) 413-417.
5. Mueller-Eckardt C: Transfusionsmedizin. Springer Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, 1988.
6. Schmidt W, Biermann B, Winchenbach P, Lison S, Böning D: How valid is the determination of hematocrit values to detect blood manipulations? Int J Sports Med 21 (2000) 133-138.
7. Schmidt W: Effects of intermittent exposure to high altitude on blood changes. High Alt Med Biol 3 (2002) 167-176.
Korrespondenzandresse:
Prof. Dr. Walter Schmidt  Abteilung Sportmedizin/Sportphysiologie Universität Bayreuth 95440 Bayreuth Fax: 0921 55 3468
e-mail: walter.schmidt@uni-bayreuth.de

Abbildung 1: Kurzfristige Einflüsse auf den Hämatokrit (modifizierte Abb. aus 6). Stufentest auf dem Fahrradergometer (obere Kurve) und 20 min Liegen mit einer Schräglage von -7% (unten).

In großen Höhen wird die Herzfunktion gemindert
Echokardiographien bei Mount-Everest-Expedition
ERLANGEN (eb). Seit der Erstbesteigung des Mount Everest vor 50 Jahren ist hochalpines Bergsteigen sehr populär geworden. Aber immer wieder bekommen auch erfahrene Bergsteiger die Höhenkrankheit. Wissenschaftliche Expeditionen zum "Dach der Welt" forschen deshalb über die pathophysiologischen und -psychologischen Ursachen der Höhenkrankheit.
Dr. Bernd Krüger aus Zella-Mehlis bei Echokardiographie im Höhenlager am Mount Everest.
Eine dieser Expeditionen ist das Projekt "Silberpyramide".
Kollegen des Projektes untersuchten, wie es zur Entwicklung der akuten Höhenkrankheit (acute mountain sickness, AMS) kommt. Dabei sind das höhenassoziierte Hirn- und Lungenödem die häufigsten Ursachen für die zum Teil schweren Komplikationen beim Höhentrekking und Bergsteigen.
Im Blickpunkt standen auch Herzveränderungen in großen Höhen.
An der vierwöchigen Studie im Mount Everest Nationalpark in Nepal beteiligten sich 33 Probanden sowie etwa 20 Kollegen aus Österreich, Deutschland und Italien, unter anderen Dr. Bernd Krüger aus Zella-Mehlis. Der Internist untersuchte die Expetitionsteilnehmer auch mit Echokardiographie.
Krüger benutzte dazu das SonoHeart Elite des Unternehmens SonoSite. Das drei Kilogramm leichte Gerät mußte sich unter extremen Bedingungen bewähren.
Ein erstes Ergebnis: Es scheint so, als würden die Herzwände in großen Höhen an Dicke zunehmen und als würde dadurch die Pumpfunktion leicht gemindert, wie Krüger sagte. Weitere Ergebnisse werden in kürze veröffentlicht. "Meines Wissens gab es bisher noch nie eine so umfangreiche Untersuchung zu echokardiograpischen Daten in extremen Höhen", so Krüger. Damit könne das Wissen über höhenbedingte Veränderungen am Herzen erweitert werden. Ärzte Zeitung, 17.06.2003