Lucky looser! Case-report of a 55-year-old marathon-runner with coronary main stemand  LAD-stenosis
1 Institut für Sport- und Präventivmedizin, Bereich Klinische Medizin, Universität des Saarlandes, Saarbrücken
2 Klinisch-Chemisches Zentrallabor, Unikliniken des Saarlandes, Homburg
3 Medizinische Klinik - Kardiologie, Krankenhaus Siegburg

118 DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN Jahrgang 54, Nr. 4 (2003)

Schlussfolgerung
Sowohl bei jungen als auch bei älteren Sportlern kommt der sportärztlichen Untersuchung eine wichtige präventivmedizinische Bedeutung zu. Neben Anamnese und körperlicher Untersuchung sind Ruhe- und Belastungs-EKG die tragenden Säulen der sportmedizinischen Untersuchung, die bei bestimmten Fragestellungen durch die Echokardiographie vervollständigt wird. Da durch diese Untersuchungen sowohl bei jungen als auch älteren Sportlern ein Großteil der Ursachen des plötzlichen Herztodes im Sport erkannt und somit das kardiovaskuläre Risiko während sportlicher Aktivität gesenkt werden kann, sollten sie Bestandteil sportmedizinischer Untersuchungen sein.
Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 55-jährigen Hobbysportler wurden im Rahmen einer Studie nach einem beschwerdefrei absolvierten Marathonlauf erhöhte Konzentrationen von kardialem Troponin I bzw. T von maximal 0,93 bzw. 0,13 ng/ml gemessen, so dass eine sportmedizinische Nachuntersuchung erfolgte. Sportmedizinische Untersuchung: Körperlicher Befund, Ruhe-EKG und Ruhe-Echokardiographie erbrachten keine Befunde von Krankheitswert. Bei der Laufbandergometrie zeigten sich bei einer Geschwindigkeit von 4,5 m/s in den EKGAbleitungen V4 bis V6 ST-Streckensenkungen um 0,25 mV und nach Belastung bis 0,4 mV, ohne dass Beschwerden angegeben wurden. In der Stress-Echokardiographie traten ab 200 W Wandbewegungsstörungen im Bereich des Septums auf. Aufgrund der Befunde wurde Sportverbot erteilt und eine baldige invasive Abklärung empfohlen. Diagnose, Therapie und Verlauf: Koronarangiographisch wurde eine koronare Herzkrankheit mit 50%-iger Hauptstammstenose und 80%-iger Abgangsstenose des Ramus interventricularis anterior mit Indikation zur raschen aorto-koronaren Bypass-Operation diagnostiziert, die komplikationslos erfolgte. Schlussfolgerung: Nicht nur bei Leistungssportlern, sondern auch bei Breitensportlern kommt der Belastungsuntersuchung in der Sportmedizin eine wichtige präventivmedizinische Bedeutung zu. Anamnese, körperliche Untersuchung, Ruhe- und Belastungs-EKG sind die tragenden Säulen, die bei bestimmten Fragestellungen durch die Echokardiographie vervollständigt wird.
 

Einleitung
Obwohl der plötzliche Herztod augenscheinlich gesunder und leistungsfähiger Sportler selten ist (7, 18), wird solchen Ereignissen sowohl von Seiten der Medizin als auch der Öffentlichkeit eine besondere Beachtung geschenkt. Oftmals werden in diesem Zusammenhang die Unbedenklichkeit des Sports in Frage gestellt und verbesserte Vorsichtsmaßnahmen gefordert. Die weitaus häufigste Ursache nicht-traumatischer Todesfälle im Sport stellen kardiovaskuläre Ereignisse dar (13), wobei zwischen Sportlern unterhalb und oberhalb des 35. bzw. 40. Lebensjahres differenziert werden kann Marathonläufer mit Koronarstenose Kasuistik (5, 9, 18). Für High-School-Athleten wird die Inzidenz eines plötzlichen Herztodes mit 1:200.000 pro Hochschuljahr (7) und für augescheinlich gesunde ältere Athleten, Jogger und Marathonläufer mit 1:15.000 bis 1:50.000 pro Jahr angegeben (8, 15, 17). Da der Mythos des Marathonlaufs mittlerweile Tausende von Menschen aller Altersgruppen veranlasst, an sogenannten Volksmarathonläufen teilzunehmen, bei denen es immer wieder auch zu tragischen Todesfällen kommt, soll anhand des nachfolgenden Fallberichts die Bedeutung der sportmedizinischen Untersuchung vor der erstmaligen Aufnahme und im Verlauf sportlicher Aktivitäten dargestellt werden.

Fallbericht
Ein 55-jähriger Teilnehmer eines Volksmarathons nahm im Rahmen einer Studie an einer sportmedizinischen Untersuchung teil, bei der vor und nach dem Marathon kardiales Troponin T und I bestimmt wurden. Der Sportler betrieb seit 3 Jahren Ausdauertraining mit wöchentlich ca. 3 Stunden Laufen und ca. 2 Stunden Rad fahren. Pro Jahr wurden bisher durchschnittlich 2 Marathonläufe (immer ohne Beschwerden) absolviert, die Marathonbestzteit betrug 4:05 Stunden. Vor dem 52. Lebensjahr wurden keine regelmäßigen sportlichen Aktivitäten ausgeübt. An kardiovaskulären Risikofaktoren bestanden eine seit 4 Jahren mit Simvastatin (1 x 5mg/die) behandelte Hypercholesterinämie und ein gehäuftes Auftreten von Herz-Kreislauf- Erkrankungen in der Familie; ein Nikotinabusus bestand nicht. Vier Wochen vor dem Volksmarathon hatte der Sportler beim Hausarzt einen „Check” durchführen lassen, bei dem das Ruhe-Elektrokardiogramm (EKG), die Ultraschalluntersuchung des Herzens in Ruhe und des Abdomens unauffällig geblieben waren. Die Ultraschalluntersuchung der Halsschlagader hatte eine deutlich vergrößerte Intima- Media-Dicke rechts von 3,2 mm erbracht, weshalb vom Hausarzt die tägliche Einnahme von 100 mg Acetylsalicylsäure empfohlen, diese vom Sportler aber nicht eingenommen wurde. Der im Rahmen der Studie absolvierte Volksmarathon wurde vom Sportler in einer Zeit von 4:30 Stunden beschwerdefrei absolviert. Die Werte für Troponin I bzw. T (Access AccuTnI, Beckman Coulter [Normbereich bis 0,04 ng/ml] bzw. Troponin T Elecsys 3. Generation, Roche Diagnostics [Normalwert 0,00 ng/ml]) betrugen vor dem Start 0,02 bzw. 0,00 ng/ml, nach dem Zieleinlauf 0,36 bzw. 0,07 ng/ml und drei Stunden nach dem Marathon 0,93 bzw. 0,13 ng/ml (CK-MB: 8, 3 und 2%; LDH: 154, 383 und 346 U/l). Aufgrund der erhöhten Troponin-Werte wurde der Sportler zur sportmedizinischen Untersuchung einbestellt.
Körperlicher Untersuchungsbefund
Guter Allgemein- und Ernährungszustand bei einer Körpergröße von 175 cm, einem Körpergewicht von 76 kg und einem Körperfettanteil von 17,4 % (10 Punkt Kaliper-Methode nach Parizkova). Der Ruheblutdruck nach längerem Liegen betrug 145/95 mmHg, der Puls 58/min. Der übrige internistisch-sportmedizinische Untersuchungsbefund blieb unauffällig.
Klinisch-chemische Untersuchungen
Blutsenkungsgeschwindkeit unauffällig. Im kleinen Blutbild waren Hb mit 13,4 g/dl und Hämatokrit mit 38% grenzwertig. Die CK war mit 98 U/l leicht erhöht. Normalwerte fanden sich für GOT, GPT, gamma-GT, Kalium, Natrium, Magnesium, Eisen, Ferritin, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure, Triglyceride und Glukose. Unter Medikation mit Simvastatin lagen die Werte für Cholesterin mit 159 mg/dl, LDL-Cholesterin mit 81 mg/dl und HDL-Cholesterin mit 53 mg/dl ebenfalls im Normbereich.
Kardiologische Untersuchungen
Ruhe-EKG (im Liegen): Indifferenztyp, regelmäßiger Sinusrhythmus mit 58/min. Kleines, nicht signifikantes Q in aVL. In den Brustwandableitungen fraglich verzögerte R-Progression bis V3. Ansonsten unauffälliges Ruhe-EKG
(Abb. 1).
Belastungs-EKG: Bei der Laufbandbelastung
(stufenweise ansteigende Laufbandergometrie mit 0,5 % Steigung; Beginn bei 2,5 m/s, nach jeweils drei Minuten Steigerung um 0,5 m/s) wurden 1 min 4,5 m/s mit einer maximalen Herzfrequenz von 185/min und einer maximalen Laktatkonzentration von 13,1 mmol/l geleistet. Zu Beginn der Belastung vereinzelt supraventrikuläre Extrasystolen (insgesamt 13 SVES), bei Abbruch der Belastung in V4 bis V6 horizontale ST-Streckesenkung um 0,25 mV, in der Nachbelastungsphase bis 0,4 mV .Kardiale Beschwerden wurden nicht angegeben.

Sport mobilisiert die Stammzellen fürs Herz
Wie Bewegung kranken Gefäßzellen hilft
Machen gesunde Menschen Sport, um gesund zu bleiben, oder macht Sport gesund? Rund um den Globus haben sich ungezählte Forschergruppen mit dieser Frage beschäftigt, haben Erfahrungsberichte gesammelt und vergleichende Studien betrieben. Fazit: Sport ist gesund. Ein Glaubenssatz zwar, aber einer, von dem inzwischen immer mehr Menschen mit Herz- und Gefäßerkrankungen profitieren.
Früher wurde ihnen geraten, sich möglichst nicht anzustrengen, damit das geschwächte Organ nicht überstrapaziert wird. Doch heute setzt sich mehr und mehr die Ansicht durch, dass ein individuell dosiertes körperliches Training die Gefäß- und Herzfunktion verbessert und Beschwerden lindert. Ungeklärt ist aber bislang das Warum.
Eine Erklärung dafür, wie Bewegung im Reich der Zellen wirkt, haben inzwischen Kardiologen der Uniklinik Homburg/Saar in Tierexperimenten und klinischen Untersuchungen herausgefunden.
Viele Herz-Erkrankungen haben ihre Ursache in der "Arterienverkalkung", medizinisch Arteriosklerose, einer fortschreitenden Verengung von Blutgefäßen. Tabakgifte, Bluthochdruck, Dauerstress und erhöhte Blutfette begünstigen diesen Prozess und schädigen die Gefäßinnenwände.
Bis zu einem gewissen Grad funktionieren die Reparaturmechanismen der Zellen ganz gut: schwach geschädigte Zellen werden instand gesetzt, stark geschädigte Zellen begehen Selbstmord (Apoptose). Die Lücken werden durch Teilung von Nachbarzellen aufgefüllt.
EPC lässt neue Blutgefäße wachsen
Doch es gibt einen weiteren Reparaturmechanismus, an dessen Entdeckung Forscher aus Frankfurt, Rostock und Düsseldorf beteiligt waren. Er gründet auf der Erkenntnis, dass vor allem das Knochenmark Stammzellen freisetzt, die sich vieltausendfach teilen und zu verschiedenen Zelltypen des Blutsystems heranreifen (etwa weiße oder rote Blutkörperchen).
Aus diesen Stammzellen (die nicht mit embryonalen, also sehr jungen Stammzellen zu verwechseln sind, aus denen sich grundsätzlich alle Zellarten des Organismus bilden) können aber auch sehr unterschiedliche Körpergewebe entstehen. Gesichert ist dies bisher für die Zellen der Gefäßinnenwand (Endothelien). Bildhaft gesprochen infiltrieren Stammzellen, aus denen sich "endotheliale Progenitorzellen (EPC)" gebildet haben, das geschädigte Gewebe, reifen darin aus und ersetzen schadhafte Zellen der Gefäßwand. EPC veranlasst auch die Blutgefäße dazu, neue Gefäßäste zu bilden.
"Von großer Bedeutung sind deswegen Untersuchungen, die zeigen, wie die Zahl und Funktion der EPC reguliert wird", sagt Dr. Ulrich Laufs von der Kardiologie Homburg. Fest steht bereits, dass alle bekannten Herz-Risikofaktoren die EPC-Zahl drastisch reduzieren. Die Folge: Die Selbstreparatur der Gefäße wird stark eingeschränkt.
Deswegen ist es wichtig, dass man in der Medizin heute mit körpereigenen und synthetischen Wachstumsfaktoren die EPC-Zahl im Blut erhöhen kann. Gleiches vermögen auch bestimmte Medikamente: die sogenannten Statine, die zur Blutfettsenkung verordnet werden. Der Frankfurter Herzspezialist Prof. Andreas Zeiher sieht in den Entdeckungen den Beginn einer neuen Kardiologie. Seine Vision: EPC-Zellen werden aus dem Blut von Herzinfarktpatienten entnommen, im Labor vermehrt und wieder zurückgegeben, damit sie die Schäden der Infarktzone beheben.
Eine Vision, die zum Leitbild der modernen Kardiologie geworden ist, die gerade damit beginnt, die Möglichkeiten von Stammzellen zu erforschen, nicht nur der erwachsenen, sondern auch der embryonalen. So wurde im März dem Münchner Kardiologen Privatdozent Wolfgang-Michael Franz erstmals die Genehmigung zur Arbeit mit importierten embryonalen Stammzellen erteilt. Er will an diesen jugendlichen Stammzellen die Prozesse bis zur Heranreifung von Herzmuskelzellen untersuchen. Gelingt das künstliche Heranreifen natürlicher Vorläuferzellen zu Herzmuskelzellen (etwa mit Hilfe von Wachstumshormonen), könnte man sie zur Ausheilung von Infarktschäden nutzen.
Gleiche Erkenntnisse will in Homburg Prof. Michael Böhm aus Stammzellen des erwachsenen Organismus (adulte Stammzellen) gewinnen.
Möglicherweise ist die EPC-Vermehrung aber einfacher zu starten: durch Sport. In Versuchen mit Mäusen haben Laufs und Kollegen beobachtet, dass Zahl und Funktion von EPC im Blut jener Tiere erhöht waren, die unermüdlich ein Laufrad in Gang hielten, und bei denen Gefäßverletzungen schneller und besser heilten.
Die Homburger Herzspezialisten und ein Team vom Saarbrücker Institut für Präventiv- und Sportmedizin haben bei Reha-Patienten geforscht und Hinweise dafür erhalten, dass es sich bei gefäßkranken Menschen, die Sport treiben, ähnlich verhält. Laufs: "Wir wollen nun herausfinden, wie sich EPC durch Bewegung vermehren und ob sich Sport stärker als bisher in der Behandlung Herz- und Gefäßkranker einsetzen lässt."
http://www.merkur-online.de 15.08.2003

Bei Verlängerung der herzfrequenzkorrigierten QT-Zeit (QTc) kommt es häufig zu ventrikulären Rhythmusstörungen, aber eine direkte Verbindung zum plötzlichen Herztod konnte nicht so klar gezogen werden. Bei 3105 Männern und 4878 Frauen in einem Alter über 55 Jahren wurde bei einer Basisuntersuchung in den Jahren 1990-1993 bzw. bei einer weiteren Untersuchung 1993-1995 die QTc-Zeit im EKG bestimmt. In einer mittleren Folgezeit von 6,7 Jahren verstarben 125 dieser Personen an einem plötzlichen Herztod. Dabei war das Risiko für dieses Ereignis bei Männern und Frauen mit einer früher diagnostizierten verlängerten QTc- Zeit (> 450 ms bei Männern, > 470 msbei Frauen) um das Dreifache erhöht. Bei den Patienten, die unter dem Durchschnittsalter von 68 Jahren lagen, bestand sogar ein achtfaches Risiko, so dass eine QTc-Verlängerung im EKG bei älteren Menschen als unabhängiger Risikofaktor für einen plötzlichen Herztod anzusehen ist. U.K. (Straus SMJM et al.: Prolonged QTc
interval and risk of sudden cardiac death in a population of older adults. J Am Coll Cardiol 47 (2006) 362- 367)
82 DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN Jahrgang 57, Nr. 3 (2006)

Ausdauertraining bei Vorhofflimmern macht Herz ruhiger
Zweimal Training pro Woche
MANNHEIM (wst). Auch Patienten mit permanentem Vorhofflimmern profitieren von regelmäßigen sportlichen Aktivitäten. Bereits zweimal die Woche ein 60minütiges moderates Ausdauertraining führt zu einer signifikanten Senkung der Kammerfrequenz in Ruhe und unter Belastung. Zudem steigt die objektive und subjektive körperliche Belastbarkeit und damit auch die Lebensqualität.
Das ist das Ergebnis einer kleinen Pilotstudie, die eine Arbeitsgruppe um Dr. Jurita Plisiene aus Kaunas in Litauen mit Unterstützung des deutschen Kompetenznetzes Vorhofflimmern gemacht hat. Die Studie wurde von Plisiene auf dem Kardiologenkongreß in Mannheim vorgestellt.
Einbezogen in die Studie waren sieben Männer und drei Frauen (im mittleren Alter von 59 Jahren) mit einem im Schnitt seit knapp zehn Jahren bestehenden chronischen Vorhofflimmern. Patienten mit einer relevanten Koronarischämie waren ebenso ausgeschlossen wie solche mit einer linksventrikulären Auswurffraktion von weniger als 50 Prozent.
Die zehn Patienten absolvierten vier Monate lang unter ärztlicher Anleitung ein dem individuellen Leistungsniveau angepaßtes Walking- oder Lauftraining, jeweils 60 Minuten zweimal die Woche. Nach den vier Monaten war die durchschnittliche Ruhefrequenz von 87 auf 78 Schläge pro Minute gesunken. Bei einer Belastung von 100 Watt pochte die Kammer vor der Intervention im Schnitt 136 mal pro Minute, nach vier Montan Training nur noch 124 mal.
Selbst bei maximaler Belastung wurde eine Frequenzreduktion von durchschnittlich 156 auf 147 Schläge pro Minute erreicht, obwohl im gleichen Zeitraum das mittlere maximale Belastungsniveau auf dem Ergometer von 137 auf 142 Watt angestiegen war. Alle Unterschiede waren signifikant.
Von fünf Patienten mit Digitalis konnte dieses im Verlauf des Trainings bei einem Patienten abgesetzt werden, betonte Plisiene. Auf Betablocker waren alle zehn Patienten eingestellt, wobei als zusätzlicher Trainingserfolg die Dosis bei zwei Patienten halbiert werden konnte.
Ärzte Zeitung, 26.04.2006

Löllgen, Herbert; Gerke, Roger; Steinberg, Thomas
Der kardiale Zwischenfall im Sport
Deutsches Ärzteblatt 103, Ausgabe 23 vom 09.06.2006, Seite A-1617 / B-1382 / C-1334
MEDIZIN

Zusammenfassung
Kardiale Zwischenfälle im Sport sind selten, können aber tödlich enden. Vital bedrohlich sind ventrikuläre Arrhythmien. Sie beruhen bei jüngeren Sportlern meist auf angeborenen strukturellen Herzerkrankungen oder genetisch bedingten Veränderungen im Reizbildungs- oder Reizleitungssystem. Aktuell kommt den kardialen Ionenkanalerkrankungen größere Bedeutung zu. Bei den über 35-jährigen Sporttreibenden steht die koronare Herzkrankheit als Ursache für einen kardialen Zwischenfall im Vordergrund. Eine sorgfältige sportärztliche Vorsorgeuntersuchung kann in vielen Fällen frühzeitig eine Gefährdung aufdecken; die Anamnese hat einen sehr hohen Stellenwert. Bei verdächtigen Befunden sollten die möglichen kardialen Untersuchungsmethoden ohne Einschränkung eingesetzt werden. Ein automatischer externer Defibrillator sollte in allen größeren Fußballstadien und Sportarenen vorhanden sein.

Schlüsselwörter:
körperliche Aktivität, Sportmedizin, Todesfall, Herzanomalien, koronare Herzkrankheit

Ein plötzlicher Zwischenfall im Sport – sei es ein schwerer Kollaps, Herzstillstand oder Todesfall – erregt in der Öffentlichkeit und insbesondere in den Medien stets große Aufmerksamkeit. Andererseits gilt heute als gesichert, dass regelmäßiger Sport und körperliche Aktivität wirksam vor kardialen Ereignissen schützen (1–5). Dennoch können infolge zahlreicher angeborener und erworbener Ursachen bei jüngeren und älteren Sporttreibenden kardiale Zwischenfälle auftreten. Diese umfassen Synkopen, Herzinfarkt, akute Linksinsuffizienz, vor allem aber lebensbedrohliche Arrhythmien und den plötzlichen Herztod. Die folgende Übersicht basiert auf einer Recherche in Medline und Pubmed (1990–2005) und den Daten verschiedener Bücher sowie eines Übersichtsartikels (1–4, 12).
Definitionen
Unter einer Synkope versteht man eine plötzlich einsetzende vorübergehende, kurz dauernde Bewusstlosigkeit. Der Begriff „plötzlicher Herztod“ beschreibt den unerwarteten kardiovaskulär bedingten Bewusstseinsverlust mit dem Eintritt des Todes innerhalb einer Stunde; andere Definitionen berücksichtigen auch den Todeseintritt innerhalb von zwölf oder 24 Stunden nach Auftreten der Symptome (4–8). Meist tritt beim Sportler der Tod während oder nach der körperlichen Belastung ein. Ein plötzlicher Herztod ist bei Sportlern auch während des Schlafs oder in Körperruhe möglich (9) (Grafik).
Häufigkeit
Zur Häufigkeit des plötzlichen Herztodes liegen zahlreiche Studien vor; diese sind aber selten prospektiv angelegt und erfassen nicht immer alle Todesfälle. Viele Untersuchungen wurden retrospektiv durchgeführt oder basieren auf Analysen von Versicherungsstatistiken. Der plötzliche Tod in der Allgemeinbevölkerung kommt bei circa ein bis zwei Todesfällen pro 1 000 Einwohnern pro Jahr vor. Bei Personen unter 30 Jahren liegt die Rate bei 0,5 bis 1 auf 100 000 (22), davon tritt in acht Prozent der Fälle der Tod während Belastungen ein. Bei amerikanischen Schülern rechnet man mit einem Todesfall auf 200 000 bis 300 000/Jahr. In einigen Studien liegt die Häufigkeit etwas höher (2 bis 7/100 000) (1, 3–5, 7–8, 10–11). Frauen sind mit zehn Prozent seltener, Afroamerikaner hingegen häufiger betroffen, weil bei ihnen eine hypertrophe Kardiomyopathie öfter vorkommt. Belastungsinduzierte Todesfälle bei Herzkranken treten naturgemäß häufiger auf. Zwischen 30 und 40 Prozent der akuten Todesfälle sollen im Zusammenhang mit körperlicher Belastung stehen (4, 5, 12). Diese Zahl betrifft Trainierte, Untrainierte und Herzkranke. Bei Marathonläufern tritt nach neueren Analysen ein plötzlicher Herztod während des Laufes seltener ein als in der nicht sporttreibenden Bevölkerung (11).
Folgende Faktoren begünstigen das Auftreten eines plötzlichen Todes
beim Sport (1, 3, 5, 7, 10, 12):
- vorbestehende kardiale Grundkrankheit, insbesondere strukturelle oder „elektrische“ Anomalien des Herzens
- Alter über 40 Jahre; ein Gipfel liegt zwischen 40 und 50 Jahren
- Neubeginn einer sportlichen Aktivität, besonders nach längerer Pause, mit plötzlichem und sehr intensivem Beginn.
alles hier : http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikeldruck.asp?id=51674

Marathonlauf schädigt Herzmuskel
Boston - Nach einem Marathonlauf kommt es, vor allem bei weniger trainierten Sportlern, häufig zu Funktionsstörungen des Herzens. Ein Anstieg der kardialen Enzyme deutet darauf hin, dass Herzmuskelzellen irreversibel geschädigt wurden, wie US-Kardiologen in Circulation (2006; 114: 2325-2333) berichten. Eine deutsche Arbeitsgruppe fand sogar häufigere koronare Verkalkungen unter älteren Marathonläufern, deren klinische Bedeutung aber noch unklar ist.
Der Legende zufolge soll der griechische Bote Pheidippides, der 490 v. Chr. die circa 42 Kilometer lange Strecke von Marathon nach Athen gelaufen war, um den Sieg gegen die Perser zu verkünden, am Ziel tödlich zusammengebrochen sein. Wahrscheinlich ein kardialer Todesfall und kein Einzelfall, glaubt man den Berichten aus Lokalzeitungen, in denen immer wieder über vereinzelte Todesfälle bei Marathonläufen gemeldet wird. Dies veranlasste die Gruppe um Arthur Siegel von der Harvard Medical School zu einer klinischen Studie. Die Kardiologen untersuchten 60 nicht-professionelle Teilnehmer des Boston-Marathons (41 Männer und 19 Frauen) vor und unmittelbar nach dem Rennen, das alle bis zum Ziel gelaufen waren.
Vor dem Rennen hatten alle Teilnehmer normale Befunde in der Echokardiographie und keine erhöhten kardialen Enzyme (ansonsten hätten die Mediziner sicherlich ein Teilnahmeverbot ausgesprochen). Unmittelbar nach dem Ziel zeigten die meisten jedoch nicht nur die physiologischen Erschöpfungszeichen. Siegel fand bei nicht wenigen Teilnehmern Hinweise auf eine kardiale Schädigung.
So waren bei 60 Prozent der Teilnehmer die Troponinspiegel auf über die 99. Perzentile angestiegen. Troponin ist ein Marker für den Untergang von Myokardzellen und bei 40 Prozent der Teilnehmer waren die Werte soweit erhöht, dass die Ärzte, hätte es sich um klinische Patienten mit Herzbeschwerden gehandelt, die Diagnose eines Herzinfarkts in Betracht gezogen hätten. Bei den Läufern waren auch die Werte des NT-proBNP (von 63 auf 131 pg/ml) angestiegen, was bei klinischen Patienten als Zeichen einer pathologischen Überlastung des Herzmuskels gedeutet worden wäre. Die Echokardiographie zeigte ebenfalls Funktionsstörungen des Herzmuskels: Der NT-proBNP-Wert korrelierte mit einer diastolischen Dysfunktion, einem Anstieg der pulmonaren Drücke und einer rechtsventrikulären Dysfunktion.
Diese kardialen Stresszeichen waren umso ausgeprägter, je weniger trainiert die Teilnehmer waren. Die höchsten Troponinwerte wurden bei Läufern gefunden, die im Training weniger als 35 Meilen die Woche absolvieren. Für die Läufer kamen die Befunde überraschend. Keiner hatte während des Laufs über kardiale Beschwerden wie Brustschmerzen oder Luftnot geklagt. Eine mögliche Erklärung könnte die Freisetzung von Endorphinen während des Marathonlaufs sein. Endorphine sind mit den Morphinen verwandt, die in der Klinik bei Herzinfarktpatienten eingesetzt werden.
Den chronischen Auswirkungen des Marathonlaufs auf das Herz geht die „Marathonstudie“ des Westdeutschen Herzzentrums in Essen nach. Untersucht werden erfahrene Marathonläufer im Alter über 50 Jahren, die innerhalb der vorangegangenen fünf Jahre wenigstens fünf Marathonläufe absolviert haben. In der Studie wird die koronare Verkalkung mittels der Spiral-Computertomographie quantifiziert. Die Gruppe ging, wie die meisten Kardiologen davon aus, dass Marathonläufer ein gut trainiertes und deshalb ein gesundes und koronarkalkfreies Herz haben. Nach den ersten Ergebnissen der Studie, die im November auf der Jahrestagung der American Heart Association in Chicago vorgestellt wurden, ist sich die Gruppe um Stefan Möhlenkamp nicht mehr so sicher.
Bei 36 Prozent der 108 untersuchten Läufer fanden die Kardiologen nämlich erhöhte Werte in einem Score zur Koronarkalkquantifizierung. Die gleichen Werte wurden nur bei 22 Prozent einer Vergleichsgruppe von 216 Männern mit vergleichbaren koronaren Risiken gesunden, die aber keinen Laufsport betrieben. Die Bedeutung dieses Befundes ist noch unklar, scheint aber eine Gefährdung älterer Menschen durch Marathonläufe nicht völlig auszuschließen. Durch die weitere Beobachtung der Gruppe über 5 Jahren wollen die Kardiologen aus Essen jetzt prüfen, ob und bei welchen Menschen der Marathonlauf zu einem kardialen Risiko werden kann. www.aerzteblatt.de
7. Dezember 2006

Links zum Thema

Abstract der Studie aktuellen Studie
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/114/22/2325

Pressemitteilung der American Heart Association
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3043462

Design der Marathon-Studie des Westdeutschen Herzzentrums
http://www.bnk.de/index.php?id=379&L=1&tx_ttnews%5Btt_news%5D=2047&tx_ttnews%5BbackPid%5D=378&cHash=ddd1a0e262

Wikipedia zum Marathonlauf

60 Teilnehmer des Boston-Marathons, die eher der Gruppe der Hobbyläufer zuzuordnen waren, wurden vor und nach dem Marathon kardiologisch untersucht (Echokardiographie, Gewebsdoppler, Biomarker). Zu den pathologischen Befunden nach dem Marathon gehörten eine veränderte diastolische Füllung, ein erhöhter pulmonaler Druck, erhöhte rechtsventrikuläre Dimensionen und eine verringerte rechtsventrikuläre systolische Funktion. 60 % der Teilnehmer wiesen nach dem Rennen zudem erhöhte Troponinspiegel auf, 40 % sogar über den Grenzwerten für einen akuten Infarkt. Auch die Konzentration an natriuretischen Peptid war signifikant erhöht. Die Anstiege der Biomarker korrelierten mit den echokardiographischen Befunden einer veränderten kardialen Funktion. Zudem bestand eine negative Korrelation zum Trainingsumfang, d.h. die weniger trainierten Läufer zeigten stärkere kardiale Beeinträchtigungen. Verglichen mit Athleten, die mehr als 45 Meilen in der Woche zurücklegten, zeigten Sportler, die maximal 35 Meilen in der Woche liefen höhere pulmonale Drücke, eine Dysfunktion des rechten Ventrikels sowie Herzmuskelzerstörungen und erhöhte Stressfaktoren nach einem Marathonlauf. Ein Marathonlauf ist demnach mit einigen funktionellen und sogar strukturellen pathologischen Phänomenen am Herzen verbunden, wobei das Ausmaß bei schlechterem Trainingszustand deutlich größer ist.
U.K. (Neilan TG, Januzzi JL, Lee-Lewandrowski E, Ton-Nu TT, Yoerger DM, Jassal DS, Lewandrowski KB, Siegel AJ, Marshall JE, Douglas PS, Lawlor D, Picard MH, Wood MJ: Myocardial injury and ventricular dysfunction related to training levels among nonelite participants in the Boston marathon. Circulation 114 (2006) 2325-2333)