Training, overtraining and regeneration in sport – from the muscle to the brain

Internationales Symposium 26.-28.10.2000 in Ulm Leitung: M. Lehmann, J.M. Steinacker
Ein hochkarätiges wissenschaftliches Programm erwartete die rund 130 Besucher des vom Wissenschaftsrat der DGSP in Zusammenarbeit mit der Abt. Sport- und Rehabilitationsmedizin der Universitätsklinik Ulm organisierten Symposiums. Unglücklich für manche Besucher – so den Berichterstatter – die zeitliche Koinzidenz mit dem Symposium in Saarbrücken. Die Abstracts der in Ulm präsentierten Poster wurden in Heft 9/2000 komplett veröffentlicht. Der anschließende kurze Bericht ermöglicht einen Einblick in die Themen des ersten Kongresstages. Im ersten Vortrag gingen M. Lambert und T. Noakes, Südafrika, der Frage nach, ob jahrelanges Training zu einer Überlastung des Bewegungsapparates und entsprechenden vorzeitigen Alterungsprozessen führen kann. Als Ausgangspunkt für ihre Studien wählten sie den 90 km Comrades Marathon, an dem mittlerweile mehr als 25.000 Läufer teilnehmen. Mehr als 2000 Männer und 100 Frauen absolvieren diesen anstrengenden Lauf bereits zum 10. Mal. Um zu beobachten, wie der Muskel auf diese extreme Belastung akut und nach 4wöchiger Regeneration reagiert, wurden zu verschiedenen Zeitpunkten blutchemische und muskelbioptische Untersuchungen durchgeführt. Die CK war bis zu 400 U/l (Maximalwert 2 Tage nach dem Rennen) erhöht, Muskelschmerzen bestanden 5-7 Tage nach dem Rennen, wobei der stärkste Schmerz am 1. Tag auftrat. Die Muskelkraft war 18 Tage und der Dehnungs-Verkürzungs-Zyklus 11 Tage beeinträchtigt. Ebenfalls mehrere Tage kam es zu einer erniedrigten Reflexsensitivität, d.h. zu längerem Fußkontakt, was die Impact-Forces erhöht. Muskelbiopsien bei 40 Läufern zeigten unmittelbar nach Belastung akute Schäden und Ödeme. Nach 3-4 Wochen kam es zur Reparatur der myofibrillären und mitochondrialen Schäden, nach 8- 12 Wochen zeigten sich Zeichen der Regeneration (zentraler Kern und Satellitenzellen). Es zeigte sich weiterhin, dass vor allem exzentrische Belastungen zu erniedrigter neuronaler Ansteuerung und dem Verlust von elastischer Rückstellkraft führen. Wie immens die Belastungen eines „Läuferlebens" sein können verdeutlichte das Beispiel eines 65jährigen Läufers, der im Leben schon 1.557.944 km, davon 16.604 Wettkampfkilometer zurückgelegt hatte. Die derartig belastete Muskulatur weist Symptome des vorzeitigen Altern sowohl in der Leistung, und Morphologie wie auch der neuronalen Ansteuerung auf. Es kommt zwar zu derartigen Veränderungen auch in anderen Sportarten, doch ist das Risiko in der gewichtstragenden Muskulatur sicher am größten. Weiterhin wurde deutlich, dass die Fähigkeit zur Regeneration mit dem Alter abnimmt. Ursache ist vermutlich ein Verbrauch der Satellitenzellen, so dass es nicht mehr zur Faserneubildung, sondern zur Fibrose der belasteten Muskulatur  kommt.

H. Kuipers und H. Keizer, Maastricht, gingen in ihrem zweigeteilten Vortrag auf diagnostische Möglichkeiten des Übertrainings ein. Training und Erfolg sind nicht immer direkt proportional miteinander verknüpft. Wird mehr trainiert, als es der Körper aushält, kommt es zum Übertraining. Vor dem Hintergrund Anzeichen eines Übertrainings möglichst früh nachzuweisen, wurden trainierte Radfahrer nach zweiwöchigem Basistraining, einer zweiwöchigen hochintensiven Trainingsphase, gefolgt von einer 3wöchigen Tapering bzw. Regenerationsphase unterzogen. In allen Phasen wurde ein Insulin-Toleranztest (mit Bestimmung von GH, Cortisol und Glukose) und ein Challenge Test (GH, Cortisol und Maximalleistung) durchgeführt. Die völlig unterschiedlichen Reaktionen auf die Tests ließen den Insulintoleranztest und auch die Bestimmung der endokrinen Parameter als mögliche Diagnoseverfahren eines Übertrainings ausscheiden. Eine Möglichkeit der frühzeitigen Diagnostik deutete sich hingegen in der nächtlichen GH-Ausscheidung an. Das Wachstumshormon (GH) ist ein anaboles, Cortisol ein kataboles Hormon, so dass das Verhältnis der beiden Konzentration eine Aussage über die Stoffwechsellage machen könnte. Keizer et al. untersuchten bei 8 Sportstudenten die nächtlichen Konzentrationen der beiden Hormone während und nach folgendem Traingsregime: Wochen Training mit doppeltem Umfang, danach 2 Wochen mit Zunahme der Intensität um 40%, abschließend 2 Wochen Regeneration. Tendentiell nahm die Leistung nach dem Gesamttraining zu, aber die VO2 max ab. Die Gesamtgruppe zeigte keine signifikante Änderung der Hormonkonzentration, die Einzelbetrachtungen z.T. sogar konträre Ergebnisse. Die Untersuchungen legten nahe, dass weniger die absoluten Konzentrationen von GH und Cortisol entscheidend sind, sondern eher das zeitliche Muster. Auch die sichtbaren Reaktionen auf die Trainingssteigerung waren unterschiedlich. Einige brachen unmittelbar nach dem intensiven Training, andere erst während der folgenden Regeneration ein.

 W. Lormes aus der Ulmer Arbeitsgruppe ging auf die Gestaltung der Regeneration nach unterschiedlichen Belastungen ein. In der Literatur wird ein Verhältnis von Training zu Regeneration von 1:1 bis 1:3,7 angegeben. Eigene Studien bei Ruderern ergaben nach 3wöchigem intensivem Ausdauer- und Krafttraining eine optimale Regeneration bei 11-18 Tagen, während 7 Tage zu wenig und 20 Tage zuviel waren. Eine ebenso bedeutende Rolle spielt die Belastungsintensität in der Regenerationsphase. Bei vorausgegangenen intensiven Trainingsphasen darf die Intensität während der Regeneration nicht zu niedrig sein, d.h. der Quotient Intensität Training/Intensität Regeneration sollte nicht zu hoch sein.

Im Hauptvortrag des ersten Morgens ging JR Poortmans, Brüssel, auf den Eiweißstoffwechsel während Belastung und Regeneration ein. Eine erhöhte Ammoniakkonzentration nach Belastung entstammt bei hochintensiver Belastung dem Purin- Nukleotid-Zyklus, bei längerer Belastung dem Abbau von essentiellen Aminosäuren (AS). Bei längerer Belastung kommt es zu einem deutlichen Anstieg der AS im Blut; je länger die Belastungsdauer wird, desto mehr Ammoniak und damit auch Harnstoff wird produziert. Bei längerer Belastung mit ca. 60% der VO2max kommen 3-6% der Energie aus dem Aminosäurenabbau. Die Proteinsynthese nimmt zu, wenn der AS-Transport in die Zelle bzw. die AS-Verfügbarkeit zunimmt. Aus diesem Grunde sollte man AS zuführen. Die Syntheserate von Proteinen kann weiterhin gesteigert werden durch Insulin, IGF-1, GH, Testosteron, Katecholamine. Unter Gabe von 6g essentieller AS + 35 g Sukrose nach Belastung kam es zu einer Stimulation des Muskelaufbaus. Der ideale Aufnahmezeitpunkt liegt dabei bei 1-3 Stunden nach der Belastung und wichtig ist die gleichzeitige Verabreichung von Kohlenhydraten. Wird ein Sportler bei ausgeglichener Stickstoffbilanz ca. 2h/Tag belastet, benötigt er ohne  Änderung der Ernährung ungefähr 2 Wochen bis der Ausgangszustand erreicht ist. Normalerweise besteht ein Gleichgewicht zwischen Proteinaufnahme und -abbau bei 0,8 g/kg Protein pro Tag, eine Aufnahme von 0,9-1,3 g/kg führt zum schnelleren Erreichen eines Gleichgewichts. Immer wieder wird vor den Gefahren einer zu hohen Eiweißaufnahme gewarnt,wobei die Risiken vor allem in

• Hyperfiltration am Glomerulus,

• stetigem Anstieg des Plasmaproteins,

• Anstieg der Calciumausscheidung. bestehen sollen.

Eine Überprüfung dieser Risikofaktoren bei einer Aufnahme von 1,5-2,5 g/kg Körpergewicht zeigte allerdings, dass die Albuminausscheidung noch unter dem normalen Limit lag, so dass die Gefahr einer Filtrationserhöhung gering ist. Ebenso kam es nicht zu einer Erhöhung der Ca-Ausscheidung. Poortmans leitet aus seinen Untersuchungen folgende Ernährungshinweise zur Eiweißaufnahme für den Sportler ab:
• Eiweißgehalt der Nahrung ca. 12-15%

• Eiweißmenge 1,5-1,8 g/kg KG pro Tag

• Vor allem bei Vegetariern auf ausgeglichene

AS-Versorgung achten

• Analyse der Stickstoffbilanz hilfreich

In der Nachmittagssitzung unter dem Thema „Cellular protection and immunological function" berichtete P. L. Moseley, Albuquerque (New Mexico), über die Rolle von Stressproteinen bei körperlicher Belastung. Stressproteine werden zum Beispiel als Heat-Shock- Proteine (HSP) in der Zelle synthetisiert als molekulare „Ammen"moleküle (chaperones), die Hilfsfunktionen bei der Proteinsynthese und bei dem Proteinabbau ausüben, aber auch die Tertiärstruktur von Proteinen und von DNA stabilisieren. Genetisch sind HSP´s sehr eng den Major Histocompatibility Complex-Peptiden (MHC) verwandt, also den wichtigen Trägern der Immunerkennung auf den Antigen-präsentierenden Zellen (APC). Nach der „Danger Theory" der Immunität nach Matzinger braucht ein T-Lymphozyt für die Aktivierung seiner Funktion zwei Signale:
1. Bindung des Receptors an MHC und eine Kostimulation von der APC-Oberfläche. Eine reine MHC-Bindung führt zur Apoptose der Zellen. Aktivierte TLymphozyten sind aber zytotoxische „Jägerzellen". Bei einer Infektion werden nun Zellen getötet und der Inhalt der Zelle wird freigesetzt. Nach der Danger-Theorie werden HSP´s freigesetzt und von den APC´s als spezifische kostimulatorische Faktoren (Danger- Signal) eingesetzt. APC nutzen auch verschiedene bakterielle und virale Proteine als kostimulatorische Faktoren. HSP´s werden bei Infektionen freigesetzt. HSP-Akkumulation in Zellen führt Schutz vor inflammatorischen Zytokinen, freigesetztes HSP aber zur Aktivierung des Immunsystems.

Y. Liu und J. Steinacker, Ulm, berichteten darüber, dass HSP´s bei intensivem Training intramuskulär gebildet werden und die Haupteinflussfaktoren scheinen Belastungsintensität, zellulärer Stress und Energiemangel zu sein (Frontiers in Bioscience 6 (2001) d12-25). So finden sich auch in ischämischer Muskulatur erhöhte HSP-Spiegel,  die transkriptionell reguliert sind.

B. K. Pedersen, Kopenhagen, berichtete, dass bei intensiver Belastung inflammatorische Zytokine gebildet werden und dass besonders IL-6 intramuskulär bei Glykogenmangel induziert werden, während Ausdauertraining eher zur Aktivierung antiinflammatorischer Zytokine führte. In seiner Zusammenfassung unterstützte dies H. Northoff, Tübingen. Es gibt Anhalt, dass in Ruhe beim Trainierten HSP auf Lymphozyten niedrig exprimiert wird, aber bei Belastung deutlich ansteigt zusammen mit IL-6, dass eine wichtige Signalrolle spielen könnte.
U. Künstlinger/J.M. Steinacker

DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN Jahrgang 52, Nr. 1 (2001)

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Übertraining

Institut für Sport- und Präventivmedizin, Universität des Saarlandes, Saarbrücken

Urhausen A, Kindermann W.

Zusammenfassung

Das Übertrainingssyndrom stellt nach wie vor eine sportmedizinische Herausforderung dar. Es handelt sich um eine Ausschlussdiagnose bei trotz Regeneration mindestens ca. zwei Wochen anhaltendem Leistungsabfall ohne nachweisbare organisch krankhafte Ursache. Warnsymptome sind eine Verschlechterung der Leistungsfähigkeit bzw. der Technik mit verzögerter Erholung im Training und das Auftreten von Befindlichkeitsstörungen wie das Gefühl einer schweren Arbeitsmuskulatur und Schlafstörungen. Die submaximale ergometrische Leistungsfähigkeit ist unverändert, die maximale Kurzzeitausdauerleistung in den meisten Sportarten erniedrigt. Die Bestimmung von Blutparametern unter Ruhebedingungen lässt die Diagnose eines Übertrainingssyndroms nicht zu. Oftmals ist eine individuell verminderte maximale Laktatazidose und Herzfrequenz messbar. Unter streng standardisierten, in der Praxis jedoch schwer zu realisierenden Bedingungen kann die Bestimmung von hypophysären Hormonen im Blut sowie von Katecholaminen im Urin diagnoseweisend sein.

Definition

Das Übertrainingssyndrom (ÜTS; engl. "overtraining syndrome", "staleness") ist charakterisiert durch einen Abfall der sportartspezifischen Leistungsfähigkeit trotz weitergeführtem oder sogar intensiviertem Training mit teilweise ausgeprägten Befindlichkeitsstörungen, der auch  nach einer verlängerten Regenerationsphase von (willkürlich festgelegten) 2 bis 3 Wochen noch nachweisbar ist. Bei einer kürzeren Dauer spricht man eher von einem Überlastungszustand (engl. "overreaching"). "Übertraining" bezeichnet eigentlich nur den überlastenden Trainingsprozess per se. Andere organisch krankhafte Ursachen müssen ausgeschlossen werden, beispielsweise Infekte (Mononukleose oder andere virale Entzündungen, Zahnwurzelherd usw.), eventuell sogar mit kardialer Beteiligung im Sinne einer Myokarditis, eine Eisenmangelanämie oder endokrinologische Störungen (Schilddrüsen- oder Nebennierenfehlfunktion). Klassischerweise wird zwischen einer sympathikotonen ("basedowoiden")und einer parasympathikotonen ("addisonoiden") Form des ÜTS unterschieden (2). Während erstere mit ausgeprägteren vegetativen Symptomen wie erhöhte Herzfrequenz, Schlafstörungen, emotionale Instabilität und organbezogene Beschwerden einhergeht, weist letzere eine verstärkte phlegmatische bis depressive Komponente auf und ist wegen ihrer Symptomarmut schwerer zu erkennen. Oftmals liegt allerdings ein Mischtyp bzw. ein Übergang zwischen der eher frühen sympathikotonen und der chronischen parasympathikotonen Form vor. Allen gemeinsam ist aber immer ein primär unerklärlicher Leistungsabfall mit schnellerer Ermüdbarkeit und verzögerter Regeneration im Training (3).

Ursachen

Häufigste Ursache für einen Überlastungszustand sind über einen längerenZeitraum wiederholt absolvierte hohe Trainingsintensitäten, insbesondere im anaerob-laktaziden oder hochintensiven Ausdauerbereich, hohe, innerhalb kurzer Zeit angestiegene Trainingsumfänge oder zu häufige Wettkämpfe. Nicht selten liegt auch eine zu hohe Intensität (evtl. auch Dauer) des zwischen den einzelnen Belastungsreizen liegenden regenerativ geplanten Trainings vor: Ständige monotone Belastungen sind problematischer als hohe Reizspitzen mit jeweils konsequenter Erholung.
Häufig sind zusätzliche, bei der Trainings- und Wettkampfplanung unberücksichtigte, Stressfaktoren von wesentlicher Bedeutung. Hierzu gehören Prüfungssituationen, Beziehungsprobleme, ständige Engpässe im täglichen Zeitmanagement, zu schnelle Wiederaufnahme des gewohnten Trainings nach Infekten, ungenügende Regeneration in der Woche nach Trainingslagern mit hohen Belastungsumfängen, einseitige Ernährung mit ungenügender Nährstoffdichte oder eine unzureichendeHöhenadaptation (oftmals zu intensives Training in der ersten Woche). Die Angaben zur Häufigkeit des Auftretens eines ÜTS sind sehr unterschiedlich. Inzidenzen von jährlich über 10 % der Sportler erscheinen jedoch nicht realistisch.

Pathomechanismus

Hormonelle Veränderungen sind von wesentlicher pathophysiologischer Bedeutung, wobei periphere (evtl. die Regulation der Natrium-Kalium- Pumpe betreffend) und zentrale (hypothalamische oder übergeordnete Ebene) Mechanismen ineinander greifen. Unter maximalen Belastungsbedingungen  sowie nach insulininduzierter Hypoglykämie wurde ein reduzierter Anstieg von adrenokortikotropem Hormon (ACTH) und Wachstumshormon (HGH) sowie von Cortisol beschrieben (6). Das sympathoadrenerge System ist ebenfalls beteiligt: Übertrainierte Sportler zeigen eine geringere maximale belastungsinduzierte Freisetzung von (Nor)Adrenalin mit entsprechend beeinträchtigter anaerob-laktazider Mobilisation (3, 6) sowie eine verminderte nächtliche Katecholaminausscheidung im Urin als Ausdruck einer reduzierten intrinsischen sympathischen Aktivität (4). Darüber hinaus wird eine verminderte ß-Adrenorezeptordichte mit geringerer Empfindlichkeit der Erfolgsorgane vermutet (4). Eine chronische Stressexposition führt zu einer Veränderung der neuroendokrinen Regulation und inhibiert die pulsatile hypothalamische Hormonauschüttung über eine Beteiligung des Corticotropin-Releasing- Hormons (CRH) (6). Eine populäre, jedoch umstrittene Hypothese geht von einer Aminosäurendysbalance im Blut mit erhöhter zentralnervöser Tryptophanaufnahme und Serotoninbildung aus, die zu Befindlichkeitstörungen und Müdigkeit führen kann. Allerdings sind die serotonergen Regulationsmechanismen komplex und von unterschiedlichen Rezeptoren abhängig. Es kann angenommen werden, dass die beschriebenen hormonellen Veränderungen einen selbstschützenden Feedback-Mechanismus darstellen, um eine fortschreitende stressbedingte Erschöpfung zu vermeiden.
 

Diagnostik

Obwohl das ÜTS nach wie vor eine der gefürchtetsten "Erkrankungen" (besser "Funktionsstörung") des Leistungssportlers darstellt, existiert bis heute kein etabliertes Diagnoseschema (1, 7). Insgesamt handelt es sich um ein komplexes multifaktorielles Geschehen mit unterschiedlichen Stadien und teilweise auch unterschiedlichen Symptomen in den verschiedenen Sportarten (ausdauer- oder kraftbetont). Typischerweise wird über ein Gefühl einer schweren Arbeitsmuskulatur ("schwere Beine" bei Radfahrern, Triathleten und Läufern) geklagt, das bereits bei ungewöhnlich niedrigen Belastungsintensitäten im Training, aber auch bei Alltagsbelastungen auftreten kann (7). Weitere häufige Beschwerden sind chronische Müdigkeit und Schlafstörungen. Die systematische Erfassung der Befindlichkeit, beispielsweise mittels standardisierter Fragebögen, wie die POMS (Profile of mood state) oder die Eigenzustandsskala nach Nitsch (mit verminderter aktueller Handlungsfähigkeit und Motivationslage im ÜTS), hat sich in mehreren Studien als das empfindlichste Kriterium in der Diagnostik eines ÜTS gezeigt (5, 7). Allerdings ist zu bedenken, dass subjektive Angaben (Angst vor Auswechslung oder Misstrauen gegenüber dem Trainingsprogramm) manipuliert werden können, so dass deren Anwendbarkeit in der Praxis eingeschränkt ist. Außerdem besteht die Problematik der Festlegung eines individuellen Grenzwerts, da häufig eine progressive Befindlichkeitsverschlechterung parallel zum Trainingsumfang erfolgt. Hinsichtlich der ergometrischen Leistungsfähigkeit ist zumindest bei übertrainierten Ausdauersportlern eine Beeinträchtigung der Schnelligkeit- bzw. Kurzzeitausdauer nachweisbar, die mit einer reduzierten maximalen Blutlaktatkonzentration einhergeht. Beispielsweise zeigten übertrainierte Radfahrer und Triathleten auf dem Fahrradergometer bei einer Belastungsintensität von 110% der individuellen anaeroben Schwelle eine deutlich verringerte Fahrzeit bis zur Erschöpfung (6). Bei den üblichen stufenweise ansteigenden Testverfahren besteht nicht immer eine beeinträchtigte maximale Leistung bzw. Sauerstoffaufnahme. Der submaximale Verlauf der Laktatleistungsrelation einschließlich der hieraus errechneten anaeroben Schwelle sowie die anaerob-alaktazide Leistungsfähigkeit (zumindest bei Ausdauersportlern) sind im ÜTS nicht wesentlich verändert (3, 7). In einzelnen Studien ergaben sich Hinweise auf eine Beeinträchtigung koordinativer Fertigkeiten, der neuromuskulären Erregbarkeit oder der Maximalkraft. Die Herzfrequenz ist entgegen populärwissenschaftlichen Publikationen im ÜTS in Ruhe meist unverändert, im Maximalbereich jedoch leicht (ca. 3-5 Schläge/min) erniedrigt. Vereinzelt wurde ein niedrigerer respiratorischer Quotient, insbesondere bei (sub)maximaler Belastung, beschrieben. Ob mit Hilfe der Messung der Herzfrequenzvariabilität, eventuell mit der aus den unterschiedlichen Frequenzspektren resultierenden Ableitung der Sympathikus- und Parasympathikusaktivität, tatsächlich Überlastungszustände erkannt werden können, ist derzeit wissenschaftlich noch nicht belegt und bedarf kontrollierter Studien unter streng standardisierten Messbedingungen. Die wenigen derzeit vorliegenden Befunde mit überlasteten Sportlern sind widersprüchlich und weisen große individuelle Unterschiede auf. Die Bedeutung der Bestimmung von Substraten (Harnstoff, Ammoniak) und Enzymen (Kreatinkinase-Aktivität) in Ruhe zur Erfassung eines ÜTS wird oftmals überschätzt. In entsprechenden Studien konnten diese Parameter nicht zur Diagnose eines ÜTS beitragen (1, 7). Unter standardisierten Bedingungen besteht deren Wertigkeit in der Trainingspraxis aber in der Erfassung kurzfristiger akuter Überlastungen sowohl metabolischer als auch muskulär-mechanischer Art sowie der Beurteilung längerfristig leistungslimitierender Situationen (4) wie eine Glykogenverarmung mit vermehrtem Eiweißkatabolismus. Auch die Blutkonzentrationen in Ruhe von (freiem) Testosteron und Cortisol zeigen bei übertrainierten Sportlern meist keine praxisrelevanten Veränderungen. Ein Anstieg des Ruhe-Cortisols ist Ausdruck einer erhöhten physiologischen Beanspruchung im Training. Auffällige hormonelle Veränderungen im ÜTS liegen nur unter maximalen Belastungsbedingungen (erniedrigte hypophysäre Hormone, Cortisol, freies Adrenalin und Noradrenalin) oder im Sammelurin (erniedrigte freie Katecholamine) vor (s. o.). Bei einer "hormonellen Trainingssteuerung" sind allerdings streng standardisierte Messbedingungen zu berücksichtigen, die in der Trainingspraxis nur schwer zu realisieren sind. Bei übertrainierten Sportlern, aber auch in intensiven Trainingsphasen wurden niedrigere Glutaminkonzentrationen beschrieben. Auch eine erhöhte Expression von T-Zell-Oberflächenmarkern als diagnostisches Kriterium bedarf noch weiterer Bestätigung. In der Praxis gelten für den Einsatz immunologischer Bestimmungen aus methodischen Gesichtspunkten derzeit ähnliche Einschränkungen wie für die Messung hormoneller Parameter. Insgesamt erfordert die Diagnostik eines ÜTS die Kenntnis individueller Basiswerte. Eine Diagnose auf der Basis eines einzelnen Parameters ist nicht möglich.

Therapie

Eine spezifische Therapie des ÜTS, etwa mit Medikamenten oder Nahrungsergänzungspräparaten, existiert nicht. Eine Behandlung mit Antidepressiv wird zwar aktuell diskutiert, kann aber noch nicht empfohlen werden. Die einzig wirksame Therapie ist die Ausschaltung der Ursachen. Trainingsintensität und -umfang müssen deutlich reduziert werden, eventuell bis hin zur Trainingspause. Zunächst sind nur regenerative bis kürzere extensive Trainingseinheiten im Bereich der aeroben Schwelle möglich. Um eine bisher vorhandene Trainingsmonotonie zu durchbrechen, empfiehlt sich ein zwischenzeitlicher Wechsel zu anderen (konditionell nicht belastenden) Sportarten ohne leistungssportliche Ziele. Erst nach Wiederherstellung einer stabilen Belastbarkeit sind intensivere Trainingsformen nach der Dauermethode und schließlich auch solche mit vermehrter anaerob-laktazider Energiebereitstellung (intensive Intervalle, Wiederholungsmethode) erlaubt. Im Einzelfall kann die Phase bis zur völligen Wiederherstellung mehrere Monate ( bis sogar Jahre?) dauern.

Praktische Hinweise

Die Symptomen-Trias Leistungsabfall, verminderte Belastbarkeit und schnelle Ermüdung ist verdächtig für ein Übertraining, vorausgesetzt es besteht kein organisch krankhafter Befund. Wenn Leistungs- oder auch Freizeitsportler über diese Symptomatik klagen, sollte immer an ein Übertraining gedacht werden. Trainings- und aktuelle Krankheitsanamnese müssen exakt erhoben werden, um ein überzogenes Training oder ein Nichtbeachten von Infekten als häufigste Ursachen zu eruieren. Die Erfahrung des Arztes spielt bei der Erhebung und Interpretation der Beschwerden

bzw. Befindlichkeitsstörungen eine besondere Rolle. Typische Konstellationen von Laborwerten existieren nicht. Hingegen können unter Voraussetzung standardisierter Bedingungen und individueller Vergleichswerte akute Überlastungen durch veränderte Laborwerte wie Harnstoff oder Kreatinkinase (CK) erkannt und damit möglicherweise auch einem Übertraining vorgebeugt werden.
Literatur

1. Fry RW, Morton AR, Keast D: Overtraining in athletes. An update. Sports Med 12 (1991) 32-65.

2. Israel S: Die Erscheinungsformen des Übertrainings. Sportmed 9 (1958) 207-209.

3. Kindermann W: Das Übertraining – Ausdruck einer vegetativen Fehlsteuerung. Dtsch Z Sportmed 37 (1986) 238-245.

4. Lehmann M, Foster C, Dickhuth H-H, Gastmann U: Autonomic imbalance hypothesis and overtraining syndrome. Med Sci Sports Exerc 30 (1998) 1140-1145.

5. Morgan WP, Brown DR, Raglin JS, O'Connor PJ, Ellickson KA: Psychological monitoring of overtraining and staleness. Br J Sports Med 21 (1987) 107-114.

6. Urhausen A, Gabriel H, Kindermann W: Blood hormones as markers of training stress and overtraining. Sports Med 20 (1995) 251-276.

7. Urhausen A, Kindermann W: Aktuelle Marker für die Diagnostik von Überlastungszuständen in der Trainingspraxis. Dtsch Z Sportmed 51 (2000) 226-233.

Prof. Dr. med. Axel Urhausen
Institut für Sport- und Präventivmedizin,
Universität des Saarlandes, 66041 Saarbrücken

 DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN Jahrgang 53, Nr. 4 (2002)